ЦХРД дегенерация макулы заднего полюса

Содержание
  1. Содержание
  2. Названия
  3. Латинское название
  4. Химическое название
  5. Фарм Группа
  6. Нозологии
  7. Код CAS
  8. Характеристика вещества
  9. Фармакодинамика
  10. Фармакокинетика
  11. Показания к применению
  12. Противопоказания
  13. Ограничения к использованию
  14. Применение при беременности и кормлении грудью
  15. Побочные эффекты
  16. Взаимодействие
  17. Передозировка
  18. Способ применения и дозы
  19. Меры предосторожности применения
  20. Лечение макулодистрофии
  21. Краткое описание
  22. Источники и литература
  23. Информация
  24. Наблюдение
  25. Сокращения
  26. Развитие болезни макулодистрофия (с фото)
  27. Фармакодинамика
  28. Нозологии
  29. Как лечить макулодистрофию народными средствами
  30. Применение при беременности и кормлении грудью
  31. Дегенерация возрастная макулярная – клиническая картина
  32. Стадии
  33. Наблюдение
  34. Кто подвержен риску заболеть ВДМ
  35. Побочные эффекты
  36. Взаимодействие
  37. Как диагностируется дегенерация макулы
  38. Как избавиться от ВМД

Содержание


Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Лечение макулодистрофии

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «15» октября 2015 года
Протокол №12

 

Предлагаем ознакомиться  Процедура лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны сетчатки глаза (области желтого пятна – макулы) [1,2].
Синонимы: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и т.д. 

Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)
Сокращения, используемые в протоколе:


АЛТаланинаминотрансфераза
АСТаспартамаминотрансфераза
ВГДвнутриглазное давление
ВМДвозрастная макулярная дегенерация
ИБСишемическая болезнь сердца
ИФАиммунофлюоресцентный анализ
ИВВИАинтравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КПкомпьютерная периметрия
ЛКлазерная коагуляция
ЛПНПлипопротеиды низкой плотности
ЛПВПлипопротеиды высокой плотности
НЭнейроэпителий сетчатки
ОКТоптическая когерентная томография
ОНЭотек нейроэпителия
ОПЭотек пигментного зпителия
РПЭретинальный пигментный эпителий
УЗИультразвуковое исследование
ФАГфлюоресцентная ангиография
ХНВхориоидальная неоваскуляризация
ХНМхориоидальная неоваскулярная мембрана
 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:

Уровень
доказательности
Тип
доказательности
 

I

Доказательства, полученные  в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
 

II

Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.

III

Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
 

IV

Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.

 

Степень Градация
А Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности.
B Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными.
C Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые.
D Слабые или несистематические эмпирические доказательства.

 

Цели лечения:
·        повышение/стабилизация зрительных функций.
Тактика лечения: [8-11, 14,15]
При неэкссудативной (сухой) форме ВМД – укрепление антиоксидантной системы, путем применения препаратов, содержащих витамины и микроэлементы, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, с целью профилактики прогрессирования процесса.  
При экссудативной (влажной) форме ВМД – воздействие на хориоидальную неоваскулярную мембрану, препятствие росту новообразованных сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки и отека сетчатки.
·        Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
·        Интравитреальное введение кортикостероидов;
·        Лазерная коагуляция сетчатки;
·        Хирургическое лечение. 
Немедикаментозное лечение:
·                   Режим общий 3, стол № 15.
Медикаментозное лечение:
Ретинопротекторы:
·                   аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 5 дней при любой форме, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [1,7,8,9,14].
Витаминотерапия при любой форме ВМД (вводить одномоментно):
·                   тиамин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,14];
·                   пиридоксин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,14];
·                   цианокобаламин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней(УД – С) [7,14];
·                   витаминно-минеральные комплексы с содержанием каротиноидов длительностью 4 месяца и более во внутрь (УД – С) [7,14];
Антиоксидантная терапия (вводить одномоментно):
·                   метилэтилпиридинола гидрохлорид 1,0 парабульбарные инъекции – 10 дней (при сухой форме, с целью улучшения микроциркуляции в заднем отрезке глаза, ингибирования свободно-радикальных процессов, защиты сетчатки от повреждающего действия света высокой интенсивности) (УД – С) [7,14];
·               токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней (УД – С) [7,14] (при влажной форме с целью ингибирования перекисного окисления липидов);
Дегидратационная терапия при экссудативной (влажной) форме ВМД (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
·               бетаметазонадипропионат, 2 мг – 1 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции – каждые 7-12 дней, на курс 5-7 – с целью пролонгированного эффекта дегидратации – снижения отека макулярной зоны сетчатки (УД – С) [7];
·               дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
·               ацетазоламид 250 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
·               фуросемид 1% 2 мл внутримышечно 3-5 дней один раз в сутки – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
Антикоагулянты и дезагреганты (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
·               гепарин 5000 МЕ/мл, 5000 ЕД/мл – 750 ЕД парабульбарные инъекции – 5 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
·               надропарин 3800 ME анти-Ха/0,4 мл – 0,07 мл в 0,3 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции, 10 дней – с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
·               эноксапарин 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл – 0,07 мл  1 раз в сутки парабульбарные инъекции – 10 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки.
Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза[14,15] (УД – В):
Основное действие направлено на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста «А» (VEGF), индуцирующего рост новообразованных сосудов.
Показания к ИВВИА:
·               отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
·               наличие неоваскулярной мембраны.
Противопоказания к ИВВИА:
•      витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
•      макулярные разрывы;
•      наличие любого воспалительного процесса в глазу.
При ИВВИА используется 2-фазный режим введения:
·               1 фаза – фаза стабилизаци остроты зрения (ежемесячные введения в течение первых 3 месяцев – «загрузочные» инъекции);
·               фаза – поддержания остроты зрения. Ежемесячная проверка и повторные инъекции при наличии признаков рецидива ХНВ.
Применяемые препараты:
·      афлиберцепт по 0,05 мл в виде интравитреальных инъекций.
Показания к продолжению ИВВИА:
·               снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
·               продолжающаяся положительная динамика уровня отека (неполный эффект) по данным ОКТ (остаточные ОПЭ и ОНЭ);
·               появление отрицательной динамики по данным ОКТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
·               наличие активности ХНВ по данным ФАГ;
·               появление новых кровоизлияний на глазном дне.
Интравитреальное введение кортикостероидов [14]
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
·               отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при компенсированном уровне ВГД и отсутствии витреоретинальных тракций.
Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: 
·                   экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказанияк проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Хирургическое вмешательство:
Аутолимфодренирование супрахориоидального пространства с одномоментным введением антиметаболитов (5-фторурацила) в субтеноновое пространство (на единственном в функциональном отношении глазу) [17] (МКБ 9 – 14.84):
Показания к АЛД:
·               отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм.
Витреоретинальная хирургия (устранение тракций, удаление задней гиалоидной мембраны) (УД – В)[18] (МКБ 9 – 14.74).
Показания:
·                   наличие эпиретинальной мембраны;
·                   наличие витреоретинальных тракций в макулярной зоне;
·                   разрыв сетчатки в макулярной зоне.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
·                   аутолимфодренирование супрахориоидального пространства.
·                   витреоретинальная хирургия.
 Дальнейшее ведение [1,3]:
·        осмотры пациентов с возрастной макулопатией целесообразно проводить не реже одного раза в 5–6 месяцев. Если была выполнена лазерная коагуляция, то повторный осмотр – через 1 месяц после сеанса;
·        при сухой форме ВМД в зависимости от скорости прогрессирования заболевания осмотры проводят один раз в 3 – 6 месяцев;
·        при экссудативной форме каждые 4 – 6 недель, после ИВВИА – ежемесячно;
·        пациент находится на диспансерном наблюдении офтальмолога: проводится контроль визометрии, тонометрии, биомикроскопия, офтальмоскопия, ОКТ в динамике, периметрия. 
Индикаторы эффективности лечения:
При неэкссудативной (сухой) форме:
·                   уменьшение центральной скотомы на 5 – 10 °.
При экссудативной (влажной) форме:
·                   уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОКТ;
·                   устранение витреоретинальных тракций.

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Ацетазоламид (Acetazolamide)
Бетаметазон (Betamethasone)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol)
Надропарин кальция (Nadroparin calcium)
Пиридоксин (Pyridoxine)
Тиамин (Thiamin)
Токоферол (Tocopherol)
Фуросемид (Furosemide)
Цианокобаламин (Cyanocobalamin)
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола).
      1) Бойко Э.В., Журавлева Л.В., Сосновский С.В. Возрастная макулярная дегенерация (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение)//Методические рекомендации: М., 2010.- 48 с.
      2) Klein R., Klein B.E.K., Jensen S.C., Meuer S.M. The five–year incidence and progression of age–related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study// Ophthalmology. – 1997. – Vol. 104. – P.7–21.
      3) Шадричев Ф.Е. Возрастная макулярная дегенерация// Современная оптометрия. – 2008. – № 6. – С. 27 – 34.
      4) Король А.Р., Драгомирецкая Е.И., Кустрин Т.Б. Классификация экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации по степени тяжести // Офтальмологический журнал.- 2010. – №2. – С. 38-41.
      5) Джеймс Ф. Вендер, Дженис А. Голт. Секреты офтальмологии//перевод с английского/под ред. Ю.С. Астахова/Медпресс-информ: М.,2005. – 462 с.
      6) Бровкина А.Ф., Астахова Ю.С. Руководство по клинической офтальмологии// М., 2014. – 955 с.
      7) Атьков О.Ю., Леонова Е.С. Планы ведения больных «Офтальмология» Доказательная медицина // ГЭОТАР – Медиа: М., 2011. – С.83-99.
      8) Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А.// Современные аспекты патогенеза, клиники и медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации //Русский медицинский журнал. – 2006. – С. 99
      9) Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Роль вазоактивных препаратов в терапии неэкссудативной возрастной макулярной дегенерации // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2006. – Т. 6, №2. – C.41–45.
      10) Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии: Материалы VII съезда офтальмологов России .– М., 2000. – С.220.
      11) Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии: Сб. науч. тр. «VI Всероссийская школа офтальмологов».- М., 2007.- С. 416– 422.
      12) Дэвид Дж. Спэлтон, Роджер А. Хитчингс, Пол А. Хантер Атлас по клинической офтальмологии// перевод с английского/ под ред. А.Н. Амирова/ Медпресс-информ: М. 2007. – 723 с.
      13) Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости.- 2010.- т. III, № 2.- С. 41–47
      14) Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS // Arch. Ophthalmol. 2001. Vol. 119. P. 1417–1436.
      15) Stewart MW, Rosenfeld PJ, Penha FM, Wang F, Yehoshua Z, Bueno-Lopez E, Lopez PF. Pharmacokinetic rationale for dosing every 2 weeks versus 4 weeks with intravitreal ranibizumab, bevacizumab, and aflibercept (vascular endothelial growth factor Trap-eye). Retina. 2012;32(3):434-457.
      16) Нероев В.В., Лысенко В.С., Кузнецов О.А., Лазерное лечение центральных ретинальных друз: Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. – ч.2.- М., 2000. – С.254
      17) Елесеева Т.О., Свирин А.В. Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки//РМЖ.- 2006. – №2. – С.106 – 108
      18) Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. – М., 2003. – 185 с.
Предлагаем ознакомиться  Радиус кривизны и Диаметр контактной линзы

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1)           Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2)           Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3)           Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4)           Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5)           Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

  • Атрофическая (неэкссудативная) стадия.
  • Друзы — округлые или овальные светло-жёлтые очаги незначительного размера с нечёткими границами.
  • Атрофия пигментного эпителия сетчатки — слоя пигмента, расположенного под сетчаткой.
  • Экссудативная стадия.
  • Неоваскуляризация собственно сосудистой оболочки с образованием субретинальных хориоидальных неоваскулярных мембран (ХНВМ).
  • Появляется Экссудативная отслойка пигментного и нейроэпителия сетчатки в макулярной зоне, часто окружённая субретинальным или ретинальным кровоизлиянием.
  • Пациенты часто замечают искажение центрального зрения. При исследовании с сеткой Амслера горизонтальные или вертикальные линии могут оказаться нарушенными, искажёнными или отсутствовать.
  • Рубцовая стадия — дисковидный рубец (эффект развития фиброзной ткани).
  • Офтальмоскопия
  • Флюоресцентная ангиография -может обнаружить ХНВМ. Это обследование помогает дифференцировать атрофическую и неоваскулярную ВМД.
  • Хориоретиниты различной этиологии
  • Другие формы дегенерации жёлтого пятна
  • Диабетическая ретинопатия
  • Гипертоническая ретинопатия
  • Ранние стадии опухолей собственно сосудистой оболочки.
  • Диета с высоким содержанием витаминов А, Е, С, В-кароти-на, а также цинка.
  • Атрофическая (неэкссудативная) стадия ВДМ
  • В клеточном повреждении, которое приводит к ВМД, может принимать участие формирование свободных радикалов в сетчатке, индуцированное солнечным излучением
  • Витамины А, Е, С и В-каротин могут быть полезны для предотвращения клеточного повреждения
  • Назначение сосудорасширяющих препаратов, дезагрегантов, стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
  • Экссудативная стадия ВДМ.
  • Лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При нео-васкуляризации — прямая лазерная коагуляция субрети-нальной неоваскулярной мембраны (ухудшение зрения через год после проведения лазеркоагуляции — 21% случаев, 43% — при отсутствии лечения). Ухудшение результатов лечения происходит вследствие рецидивирования образования ХНВМ, частота которого возрастает по мере приближения дистрофического процесса к центру сетчатки.
  • Флюоресцентная ангиография зачастую позволяет определить, существует ли ХНВМ, насколько она выражена и вероятно ли излечение от неё.
  • Рецидивирующие ХНВМ после лазерного лечения отмечают у 59% пациентов с ВМД. Рецидивы ХНВМ происходят в ранние сроки после лечения; 73% — в пределах первого года после лечения, зачастую в первые 6 мес.
  • Лечение лазером наиболее успешно у пациентов без артериальной гипертёнзии
  • Лазерное лечение может проводиться при ХНВМ, лежащих непосредственно вблизи от жёлтого пятна; но это может приводить к немедленному ухудшению зрения
  • Преимущества лазерного метода лечения этих видов поражения позволяют считать его методом выбора д Пациенты после лазерного лечения должны некоторое время находиться под наблюдением (флюоресцентная ангиография), чтобы выявить рецидивы ХНВМ. Необходимы исследования с сеткой Амслера и полей зрения пациента после лечения
  • Параллельно с лазерным лечением надлежит проводить общую и местную дегидратационную терапию.
  • Наблюдение

  • Пациенты после проведения лечения лазером должны быть обследованы повторно, если у них появляются новые симптомы или жалобы. При отсутствии таковых -обследование через 6—12 мес
  • Сетка Амслера помогает обнаружить нарушения зрения. Осложнение — снижение остроты зрения. Течение и прогноз
  • Пациенты с двусторонними друзами и пигментными изменениями сетчатки, но без признаков экссудации имеют повышенную вероятность развития ХНВМ и последующей потери зрения
  • Риск существенной односторонней потери зрения в течение 5 лет при неоваскулярной стадии ВМД у пациентов с двусторонними друзами составляет 14,7%
  • Пациенты с неоваскулярной стадией ВМД
  • После лазерного лечения ХНВМ наблюдают высокую частоту рецидивов. Сопутствующая патология
  • Экссудативная отслойка сетчатки
  • Гемофтальм
  • Другие причины ХНВМ.
  • Сокращения

  • ВМД — возрастная макулярная дегенерация
  • ХНВМ — хориоидальная неоваскулярная мембрана
  • Развитие болезни макулодистрофия (с фото)

    При данном заболевании по причине нарушения капиллярного кровотока происходит разрушение колбочек сетчатки. С развитием болезни у пациента перед глазом появляется темное пятно, оно затуманивает видение предметов, на которые направлен взгляд.

    Данные процесс происходит потому, что в макуле перестают нормально функционировать светочувствительные нервные клетки. Ухудшение зрения происходит вследствие роста новых кровеносных сосудов, имеющих неполноценную, проницаемую стенку, из-за чего к желтому пятну проникает кровь и внутриглазная жидкость, что и вызывает поражение нервных клеток.

    Макулодистрофия сетчатки глаза, причины которой были описаны выше, может протекать в виде двух форм: первый вариант – это сухая форма, второй – влажная. Такое деление основывается на наличии либо отсутствии новообразованных сосудов.

    Под процессом новообразования сосудов понимается состояние, когда в тканях образуются новые кровеносные сосуды, которых не должно там быть.

    Согласно статистическим данным наиболее часто встречается сухая форма недуга (примерно в 85–90% случаев). Влажная развивается реже, но при этом вызывает гораздо более серьезные зрительные нарушения.

    Фармакодинамика

     • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

    Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.

    увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

    Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.

    Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

    способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

    Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника.

    Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.

    Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями.

    При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер;

    при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

    В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%.

    После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина.

    Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.

    Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует.

    Нозологии

    • F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная.

    • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы. • G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.

    • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

    • H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.

    • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва. • I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.

    Предлагаем ознакомиться  Прогноз и лечение макулярной дегенерации сетчатки

    • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

    Как лечить макулодистрофию народными средствами

    Народные методы включают введение в рацион питания зерновых и бобовых культур в пророщенном виде, а также веществ, замедляющих возрастную дегенерацию зрения (фрукты, зеленые овощи, помидоры, черника, земляника).

    Тем не менее, необходимо понимать, что это всего лишь вспомогательные методы и решение вопроса о том, как лечить макулодистрофию следует доверить врачу.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия).

    Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства.

    В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна.

    Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).

    Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

    Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.

     Внутрь, в/в.

    Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.

    Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.  Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами.

    Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

    Дегенерация возрастная макулярная – клиническая картина

    Возрастная дегенерация макулы имеет вполне объяснимые причины:

    • с возрастом картаноидов, которые являются защитными элементами органов зрения, становится все меньше;
    • в итоге глаза становятся беззащитными перед губительным влиянием солнечной радиации и УФ-лучей.

    В первую очередь страдает макула, являющаяся неотъемлемой частью центрального зрения. В ее функции входит детализировать и обозначать деятельность, которой заняты глаза, к примеру, отличать чтение от письма. Благодаря макуле человек также различает цвета.

    Отклонения в работе центральной оси зрения, связанные с возрастным цензом, носят название дегенерации. Если речь идет о молодых людях, офтальмологи ставят диагноз дистрофии макулы.

  • Распространённость увеличивается с возрастом. В 75 лет четверть мужчин и треть женщин имеют признаки ВМД
  • Атрофическая стадия вызывает 20% случаев значительной потери зрения
  • Экссудативная стадия вызывает 80% случаев значительной потери зрения. Преобладающий возраст
  • 1,6% лиц в возрасте 52—64 лет
  • 11% лиц в возрасте 65—74 лет
  • 27,9% лиц старше 75 лет. Преобладающий пол — женский. Этиология и патогенез
  • Солнечное облучение может приводить к образованию и накоплению токсических метаболитов в эпителии сетчатки, через который зачастую выводятся побочные продукты метаболизма
  • Накопление избытка этих метаболитов нарушает нормальный обмен веществ в эпителии сетчатки и может привести к формированию друз
  • Друзы могут быть твёрдыми (оставляют после себя зоны атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя) и мягкими (могут приводить к экссудативной отслойке пигментного эпителия, а затем нейроэпителия).
  • В дальнейшем появляется субретинальная неоваскуляризация, и заболевание переходит в экссудативно-геморрагическую стадию. При резорбции очагов кровоизлияний образуется фиброзная рубцовая ткань. Факторы риска
  • Дальнозоркость
  • Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе (артериальная гипертёнзия, атеросклероз).
  • Стадии

  • Атрофическая (неэкссудативная): нарушение пигментации в области жёлтого пятна; не бывает экссудации, кровоизлияний, макулярных рубцов
  • Экссудативная: рост кровеносных сосудов в сосудистой оболочке глаза, экссудатив-ный отёк, кровоизлияния в сетчатку
  • Рубцовая: развитие фиброзной ткани.
  • Офтальмоскопия
  • Наблюдение

    Кто подвержен риску заболеть ВДМ

    Акцентировать свое внимание на остроте зрения на предмет появления ВДМ необходимо следующим категориям населения:

    1. Курильщикам. Установлено, что курящих макулярная дистрофия тревожит чаще, чем людей, ведущих здоровый образ жизни. Статистика неутешительна – среди пациентов, столкнувшихся с недугом, две трети – злоупотребляющих сигаретами, что связано с повышением показателей вредных свободных радикалов, которые образует дым.
    2. Любите плотно покушать и при этом не соблюдаете диету и рацион питания – возрастная макулярная дегенерация не заставит себя ждать. Вместо того чтобы поглощать большой объем жареных, острых, копченых блюд, добавьте салаты из овощей и фруктов, нежирные сорта мяса, богатые белком. Защитными для сетчатки глаз каротиноидами богаты капуста, шпинат, брокколи, кукуруза.
    3. В солнечные дни показано носить солнцезащитные очки с защитой от УФ-лучей. Обычные затемненные стекла могут наоборот навредить органам зрения.
    4. ВМД отдает предпочтение пациентам со светлой кожей и голубыми глазами, поэтому если вы подходите под описание и стали хуже видеть, пора записываться к офтальмологу.
    5. Доктора пока не выяснили, по каким причинам женщины чаще страдают недугом, чем представители сильного пола.
    6. Впервые столкнувшись с дегенерацией макулы, поинтересуйтесь, не болел ли кто-то другой в роду таким же заболеванием. Генетическая предрасположенность в появлении ВМД играет немаловажное значение.
    7. Людям с повышенным кровяным давлением следует быть особо осторожными и контролировать резкие скачки, чтобы избежать тромбоз глазных кровеносных сосудов. Подобное явление тоже может спровоцировать возрастную макулярную дегенерацию.
    8. Если диагноз поставлен в отношении одного глаза, совсем необязательно, что вскоре не пострадает другой глаз.

    Что касается разновидностей ВМД, их всего две:

    • сухая – осложненная, поэтому практически не лечится и медленно развивается;
    • влажная – возможна коррекция и приостановка развития болезненного состояния.

    Побочные эффекты

    Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.  Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения;

    очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.  Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.  Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.

    Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.  Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия;

    очень редко – тремор, спазмы.  Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.  Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.

    Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.  Со стороны сосудов.

    Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.  Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота;

    редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.  Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.

    Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.  Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований.

    Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов;

    Взаимодействие

    Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

    Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.

    Как диагностируется дегенерация макулы

    Чтобы поставить точный диагноз, нужно посетить специализированную офтальмологическую клинику, в поликлинике доктор не обладает достаточным объемом знаний и оборудованием для исследований. Он может только предположить болезнь и направить пациента на дообследование, где вам предложат пройти:

    • офтальмоскопию – оценка состояния сетчатки больного глаза;
    • томографию – позволяет выявить причину отклонений от нормы еще на ранних стадиях недуга;
    • тестирование Амслера – возможно в домашних условиях. Человек смотрит впереди себя через специальную сетку и определяет, есть искажения или нет.

    Как избавиться от ВМД

    Лечение возрастной макулярной дегенерации предполагает несколько видов терапии:

    1. Лазерное воздействие. Замедляется прогрессирование патологии, хирург также имеет возможность удаления рубцов сетчатки глаз.
    2. Фотодинамическое воздействие лазером. В кровь пациента вводится специальный состав, который после активируется лазером и поражает патологические кровеносные сосуды.
    3. Антиангиогенез. Препараты, прекращающие увеличение численности пораженных сосудов.
    4. Приспособления, улучшающие зрение. Макулодегенерация не дает человеку хорошо видеть предметы, оборудование и линзы позволят возместить потери и создадут увеличенные изображения увиденного.

    К новейшим технологиям лечения ВМД относят процедуры, которые пока находятся на экспериментальной стадии:

    • операция, во время которой происходит удаление сосудов;
    • транслокация сетчатки глаза предполагает удаление сосудов, расположенных под сетчаткой.

    Если вам кажется, что тетрадный лист в клетку криво расчерчен, а швы между кафельными плитками в ванной вдруг стали неровными и ломаными, то пора забеспокоиться: что-то не так с вашим зрением. Вполне возможно, что у вас началась макулярная дистрофия сетчатки глаза. Что это за болезнь, лечится ли? Об особенностях данного заболевания пойдёт речь в этой статье.

    Макулярная дистрофия является одной из ведущих причин необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте от 50 лет. Проблема макулярной дистрофии становится всё более актуальной среди возрастной группы населения. Вместе с тем в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» данного заболевания.

    Проявление макулодистрофии

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock detector