Косоглазие в результате атрофии зрительного нерва

Приобретенная атрофия зрительного нерва

Приобретенные атрофии нерва имеют внутриглазную либо же нисходящую причину.

К заболеваниям глаз можно отнести внутриглазную гипертензию, спазм питающих сосудов, их атеросклероз, микротромбоз, последствие гипертонической болезни, токсическое поражение метиловым спиртом, этамбутолом, хинином.

Кроме того, сдавление ДЗН возможно при наличии опухоли, гематомы в глазу, его отека. Это может быть спровоцировано отравлением химическими веществами, травмой глаза, инфекционным абсцессом в области выхода зрительного нерва.

Среди воспалительных причин чаще всего называю ирит и циклит. Катар радужки и цилиарного тела сопровождается изменением внутриглазного давления, структуры стекловидного тела, влияя тем самым на состояние ДЗН.

Нисходящая атрофия зрительного нерва обусловлена воспалительными заболеваниями мозговых оболочек (менингит, арахноэнцефалит), неврологическими поражениями мозга (демиелинизирующие заболевания, рассеянный склероз, последствия инфекционных заболеваний или повреждения токсинами, гидроцефалия).

Отек зрительного нерва

Атрофия может развиваться от сдавливания опухолью, гематомой, абсцессом по ходу нерва уже за пределами глаза, его воспалительного заболевания – неврита

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока.

Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней – несколько недель от начала заболевания или момента травмы.

В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденная атрофия зрительного нерва

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

  1. с рецессивным типом наследования (инфантильная) – с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
  2. с доминантным типом (юношеская слепота) – с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
  3. оптико-ото-диабетический синдром – от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
  4. синдром Бера – осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
  5. связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
  6. болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) – в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже – нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов – микроангиопатия.

Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина – оптохиазматический арахноидит.

Процесс атрофии начат еще до рождения ребенка. Обусловлен наличием внутриутробных заболеваний центральной нервной системы или же имеет наследственный характер.

Атрофия зрительного нерва у детей, наследованная по доминантному типу, поражающая оба глаза, встречается чаще остальных и носит название юношеская. Нарушения проявляются к 20 годам.

Инфантильная врожденная дистрофия наследуется как рецессивный признак. Проявляется у новорожденных в первые несколько лет жизни. Это полная постоянная атрофия зрительных нервов обоих глаз, которая приводит к резкому снижению зрения и концентрическому сужению полей.

Зрительный нерв

Также рано (до трех лет) проявляется и сцепленная с полом и осложненная атрофия Бера. Зрение в таком случае внезапно падает, после чего заболевание постоянно прогрессирует. При частичной атрофии зрительного нерва первыми поражаются внешние половины диска, затем наступает полная его атрофия в сочетании с другими неврологическими проявлениями – косоглазием и нистагмом. При этом может сохраняться периферическое поле зрения, но отсутствовать центральное.

Атрофия зрительного нерва Лебера обычно первые глазные признаки демонстрирует, начиная с пятилетнего возраста. Начинается внезапно и остро, во многом напоминает неврит, развивающийся в одном глазу, а спустя месяц–полгода, и во втором.

Отличительные признаки:

  • никталопия – сумеречное зрение лучше, чем дневное;
  • недостаточность цветного зрения по красному и зеленому цветам;
  • гиперемия глазного дна, границы на диске немного размыты;
  • выпадение центрального поля зрения с сохранением периферических.

При атрофии изменения появляются спустя пару месяцев от начала заболевания. В первую очередь страдает ДЗН со стороны височной области, затем развивается атрофия зрительного нерва.

К врожденной атрофии можно отнести и оптикоотодиабетичеcкий синдром – поражение ДЗН на фоне сахарного или несахарного диабета в сочетании с гидронефрозом, пороками мочеполовой системы, глухотой.

Функции

Главная функция нерва – проведение сигналов от рецепторов сетчатки, обработка которых происходит в коре затылочных долей головного мозга.

Особенностью строения зрительного анализатора у человека является наличие зрительного перекреста – места, где нервы от правого и левого глаза частично сплетаются своими ближними к центру частями.

Так, часть изображения с носовой области сетчатки транслируется на противоположную область в головном мозге, а с височной обрабатывается одноименным полушарием. В результате совмещения изображений правые поля зрения обрабатываются в зрительной области левого полушария, а левые – правого.

Зрительный нерв

Повреждение зрительных нервов всегда отражается на разноименном поле зрения

Особенности воспаления зрительного нерва при различных заболеваниях

  1. Атрофия зрительного нерва – один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления – экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
  2. Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии – улучшение, в период обострения – повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

  1. Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
  2. Синдром Фостера – Кеннеди – атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно – экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.

Атрофия зрительного нерва при кровопотере (желудочном, маточном кровотечении). Через 3-10 дней развивается картина неврита. Диск зрительного нерва бледный, артерии резко сужены, периферическое зрение характеризуется концентрическим сужением и выпадением нижней половины поля зрения. Причины – понижение артериального давления, анемия, изменение диска.

Атрофия зрительного нерва при интоксикациях (отравлениях хинином). Характерна общая симптоматика отравления: тошнота, рвота, понижение слуха. На глазном дне – картина атрофии. При отравлении мужским папоротником понижается зрение, суживается периферическое зрение, изменения происходят быстро и являются стойкими.

Для риногенного неврита характерны понижение зрения, уменьшение центральных и парацентральных скотом. Расстраивается цветоощущение, особенно в отношении красного и синего цветов. Отмечается увеличение слепого пятна.

При офтальмоскопии выявляется, что диск зрительного нерва гиперемирован, границы стушеваны за счет отека. Очень рано сосудистая оболочка заполняется экссудатом, в результате пропотевания экссудата в ткань диска зрительного нерва исчезает его исчерченность за счет отека. Часто на соске зрительного нерва появляются кровоизлияния и белые очажки пропотевания.

Характерно отсутствие вы стояния соска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе во вторичную атрофию уменьшаются гиперемия, побледнение соска, сосуды становятся узкими, кровоизлияния и бляшки экссудата рассасываются.

Строение глазного яблока

Течение разнообразное. Глазное дно может быстро прийти в норму. В других случаях происходит переход во вторичную атрофию.

Неврит зрительного нерва при сифилисе в 32,8% случаях возникает на почве баз ил яр нога люэтического менингита в раннем периоде вторичного сифилиса. Изменения отмечаются в двух формах:

  1. слабо выраженные изменения в диске зрительного нерва в виде гиперемии, смытости границ – при нормальных функциях зрения;
  2. изменения па глазном дне, уменьшение зрительной функции, изменения периферического зрения. При рецидивах нейросифилиса неврит с отеком надо рассматривать как результат недостаточного лечения или провокации. Редко встречается гумма зрительного нерва. В стекловидном теле отмечаются грубые и нежные помутнения. Диск зрительного нерва прикрыт экссудатом серовато-белого цвета, который резко выступает в стекловидное тело и переходит на сетчатку. В сетчатке крупные и мелкие очажки, в области желтого пятна – фигура звезды, сосуды не поражаются. Постепенно экссудат рассасывается, на его месте формируется соединительнотканный тяж, вдающийся в стекловидное тело. При сифилисе часто наблюдается как полная, так и рефлекторная неподвижность зрачка.

Лечение специфическое: бисмоверол, пенициллин.

Неврит зрительного нерва при туберкулезе. Пути проникновения инфекции:

  1. гематогеггный из соседних очагов;
  2. по лимфатическим периваскулярным пространствам сосудов сетчатки.

Может протекать в виде неврита, периневрита. При туберкулезном менингите, туберкулезном остеомиелите костей основания черепа отмечается солитарный туберкулез соска – опухолевидное образование серо-белого цвета, частично или совсем закрывающее диск зрительного нерва, переходящее на сетчатку. Поверхность этого образования ровная, с небольшими возвышениями.

Предлагаем ознакомиться  Лечение косоглазия у взрослых и детей в домашних условиях

При интенсивном специфическом лечении происходит полное обратное развитие, остается тонкая серая пленка на поверхности соска.

При сыпном тифе на третьей неделе заболевания неврит зрительного нерва часто заканчивается атрофией.

Малярия. Неврит зрительного нерва обычно на одном глазу. Диск зрительного нерва отечен, в центральной артерии сетчатки тромбы, состоящие из эритроцитов, плазмодиев, пигмента.

Боль в глазах

Бруцеллез, хдамидиоз – гиперемия диска зрительного нерва, сужение периферического зрения на белый цвет. При бруцеллезном неврите лечение проводится специфической вакциной: 100- 200-500 тыс. микробных тел вводятся с интервалами первоначально в 2-3 дня, затем 4-7 дней. Дозу увеличивают до 4- 5 млн. Применяются также антибиотики и салицилаты.

При хламидиозе назначаются антибиотики, тетрациклин применяется редко.

При гриппе, кори неврит зрительного нерва является проявлением серозного менингита, арахноидита, коревого энцефалита. Лечение: антибиотики, у-глобулин, глюкокортикоиды, витамин В,.

Лихорадка Ку – двухсторонний неврит с отеком диска зрительного нерва. Лечение – тетрациклин.

При других заболеваниях развивается неврит интракраниальной части зрительного нерва. Считают, что он вызывается вирусом.

Клиника: зрачки расширены, на свет не реагируют. Диск зрительного нерва резко отечен, вены расширены, перикапиллярный отек с кровоизлияниями. Иногда страдает периферическое зрение за счет образования скотомы.

Операция

Лечение – хирургическое (удаление внутренней стенки костного канала и инцизия обоих зрительных нервов).

Сегментарный неврит зрительного нерва. Характерна триада симптомов:

  1. отек зрительного нерва на одном глазу;
  2. секторовидный дефект периферического зрения на этом глазу;
  3. нормальное зрение.

При офтальмоскопии обнаруживаются отек диска зрительного нерва, скотома, связанная со слепым пятном. Через три недели отек приводит к частичной атрофии зрительного нерва, на диске – сектор побледнения (атрофия).

Этиология еще не известна. Есть единичные наблюдения неврита зрительного нерва при герпесе тостер. В этом случае часто наступает атрофия, При сепсисе могут быть воспаление зрительного нерва с образованием в нем абсцессов, отек диска зрительного нерва, гиперемия, размытость границ, кровоизлияния.

Воспаления зрительного нерва возможен при тяжелых ожогах тела.

Определение происходящих процессов

Дегенерация может происходить на всем протяжении по ходу нерва, в месте перекреста и дальше по зрительным трактам. Такой характер повреждения называется первичной атрофией, ДЗН приобретает бледную или серебристо-белую окраску, но сохраняет свои первоначальные размер и форму.

Причины атрофии зрительного нерва лежат в образовании отека ДЗН от повышения внутричерепного давления, нарушения эвакуации венозной крови и лимфы. Формирование застойного явления сопровождается размытием дисковых границ, увеличением размера, выпячиванием в стекловидное тело. Артериальные сосуды сетчатки при этом сужены, а венозные становятся расширенными и извилистыми.

Продолжительные застойные явления ведут к атрофии ДЗН. Он резко уменьшается, границы становятся четче, цвет по-прежнему бледный. Так формируется вторичная атрофия. Примечательно то, что в состоянии застойного диска зрение еще сохраняется, но при переходе к атрофии резко снижается.

Псевдоневриты

Интрабульбарный неврит (папиллит) – воспаление внутриглазной части зрительного нерва, от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры. Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. При офтальмоскопии данная часть зрительного нерва доступна для осмотра, и врач в деталях может проследить весь ход воспалительного процесса.

Причины интрабульбарного неврита. Причины развития заболевания многообразны. Возбудителями воспаления могут быть:

  • стафило- и стрептококки,
  • возбудители специфических инфекций – гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсоплазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и т. д.,
  • вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего герпеса (herpes zoster) и др.

Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т. е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа, поэтому при возникновении неврита зрительного нерва всегда нужна консультация терапевта. К развитию заболевания могут привести:

  • воспалительные состояния глаза (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит – воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва);
  • заболевания орбиты (флегмона, периостит) и ее травма;
  • воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит и др.);
  • тонзиллит и фаринголарингит;
  • кариес;
  • воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);
  • общие острые и хронические инфекции.

Из последних причиной развития неврита зрительного нерва наиболее часто являются острая респираторно-вирусная инфекция (ОРВИ), грипп и парагрипп. Очень характерен анамнез таких больных: через 5-6 дней после ОРВИ или гриппа, сопровождавшегося повышением температуры тела, кашлем, насморком, недомоганием, появляется “пятно” или “туман” перед глазом и резко снижается зрение, т. е. возникает симптоматика неврита зрительного нерва.

Симптомы интрабульбарного неврита. Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярные пространства и стекловидное тело. Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва.

При тотальном поражении зрение снижается до сотых и даже может наступить слепота, при частичном зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы.

Снижаются тем новая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния мельканий и лабильности зрительного нерва низкие. Функции глаза определяются степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.

Офтальмоскопическая картина: все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва. Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном сетчатки, ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер.

Границы диска стушеваны, но большой проминенции, как при застойных дисках, не наблюдается. Экссудат может заполнять сосудистую воронку диска и имбибировать задние слои стекловидного тела. Глазное дно в этих случаях просматривается нечетко.

На флюоресцентной ангиографии отмечается гиперфлюоресценция: при тотальном поражении всего диска, при частичном – соответствующих зон.

Продолжительность острого периода 3-5 нед. Затем отек постепенно спадает, границы диска становятся четкими, кровоизлияния рассасываются. Процесс может закончиться полным выздоровлением и восстановлением зрительных функций, даже если изначально они были очень низкими.

При тяжелой форме неврита в зависимости от вида инфекции и тяжести ее течения наступает гибель нервных волокон, их фрагментарный распад и замещение глиальной тканью, т. е. процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

Степень выраженности атрофии разная – от незначительной до полной, что и определяет функции глаза. Таким образом, исход неврита – это диапазон от полного выздоровления до абсолютной слепоты. При атрофии зрительного нерва на глазном дне виден монотонно бледный диск с четкими границами и узкими нитевидными сосудами.

Ретробульбарный неврит – это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Причины развития ретробульбарного неврита те же, что и интрабульбарного, к которым присоединяется нисходящая инфекция при заболеваниях головного мозга и его оболочек. В последние годы одной из наиболее частых причин возникновения данной формы неврита зрительного нерва стали демиелинизирующие заболевания нервной системы и рассеянный склероз.

Хотя последний  не относится к истинным воспалительным процессам, во всей мировой офтальмологической литературе поражения органа зрения при данном заболевании описывают в разделе, посвященном ретробульбарному невриту, так как клинические проявления поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе характерны для ретробульбарных невритов.

Симптомы ретробульбарного неврита. Различают три формы ретробульбарного неврита – периферическую, аксиальную и трансверсальную.

При периферической форме воспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространстве зрительного нерва.

Основные жалобы больных при периферическом неврите – боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли). Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20-40°. Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При аксиальной форме (наблюдающейся наиболее часто) воспалительный процесс развивается преимущественно в аксиальном пучке, сопровождаясь резким снижением центрального зрения и появлением центральных скотом в поле зрения. Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверсальная форма – наиболее тяжелая: воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по септам распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствующую картину воспаления зрительного нерва. Функциональные тесты крайне низкие.

При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие-либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3-4 нед появляется деколорация височной половины или всего диска – нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва.

насыщенная окраска диска, стушеванные границы, проминенция, но в отличие от неврита экссудативного выпота и кровоизлияний нет. Офтальмоскопическая картина также стабильна в течение всей жизни. При дифференциальной диагностике важную роль играет биомикроскопия диска с использованием фильтров.

Метилалкогольная интоксикация

Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва – отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна – от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2-3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4-5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот – этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700-800 мл при массе тела 70-80 кг.

Внутрь – 50- 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В первые сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1-0,2.

в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки.

На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска. При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папилломакулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Несколько (2-3) раз в году проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

Двойной (разделенный) диск зрительного нерва

Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.

Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять.

Неврологи разделяют ее на:

  • темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
  • правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.

При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.

Вид атрофии Уровень поражения Что ощущает пациент?
Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг) До перекреста (при восходящей форме) Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть
После перекреста (при нисходящем типе) Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах
Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом До перекреста (при восходящей форме) Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса.
После перекреста (при нисходящем типе)
Предлагаем ознакомиться  Лечение с помощью Аллоплант

Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.

https://www.youtube.com/watch?v=0Xcf2kuvrxQ

Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:

  1. Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
  2. Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
  3. Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
  4. Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.

Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.

Клинически застойный диск проявляется его отеком, который обусловливает нечеткость рисунка и границ диска, а также гиперемию его ткани. Как правило, процесс двусторонний, но в редких случаях застойный диск может развиться только на одном глазу.

Отек возникает сначала по нижней границе диска, потом по верхней, затем последовательно отекают носовая и височная половины диска. Различают начальную стадию развития застойного диска, стадию максимального отека и стадию обратного развития отека.

По мере нарастания отека диск зрительного нерва начинает проминировать в стекловидное тело, отек распространяется на окружающую перипапиллярную сетчатку. Диск увеличивается в размерах, происходит расширение слепого пятна, выявляемое при исследовании поля зрения.

Зрительные функции могут сохраняться нормальными в течение достаточно длительного периода времени, что является характерным симптомом застойного диска зрительного нерва и важным дифференциально-диагностическим признаком.

Другой симптом застойного диска – внезапное кратковременное резкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. Этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв. Частота возникновения таких приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение 1 ч.

По мере развития застойного диска увеличивается калибр вен сетчатки, свидетельствуя о затруднении венозного оттока. В определенных случаях возникают кровоизлияния, характерной локализацией которых является область диска и окружающая его сетчатка.

Кровоизлияния могут появляться при выраженном отеке диска и свидетельствовать о значительном нарушении венозного оттока.  Однако возможны  кровоизлияния и при начальном или нерезко выраженном отеке. Причиной их развития в подобных случаях может быть быстрое, порой молниеносное, развитие внутричерепной гипертензии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии, а также при злокачественной опухоли и токсическом воздействии на сосудистую стенку.

В стадии развитого отека, помимо описанных выше симптомов, могут появляться ватообразные белесые очаги и мелкие кровоизлияния в парамакулярной области на фоне отечной ткани, которые могут стать причиной понижения остроты зрения.

Выраженное понижение остроты зрения отмечается в случае развития атрофического процесса в зрительном нерве и перехода застойного диска зрительного нерва во вторичную (постзастойную) атрофию зрительного нерва, при которой офтальмоскопическая картина характеризуется бледным диском зрительного нерва с нечетким рисунком и границами, без отека или со следами отека.

Вены сохраняют свое полнокровие и извитость, артерии сужены. Кровоизлияний и белесых очагов на этом этапе развития процесса, как правило, уже не бывает. Как и всякий атрофический процесс, вторичная атрофия зрительного нерва сопровождается утратой зрительных функций.

Помимо понижения остроты зрения, выявляют дефекты в поле зрения различного характера, которые могут быть обусловлены и непосредственно внутричерепным очагом поражения, но чаще начинаются в нижненосовом квадранте.

Поскольку застойный диск зрительного нерва является признаком внутричерепной гипертензии, очень важны его своевременное распознание  и дифференциальная диагностика с другими сходными процессами в глазу.

В первую очередь следует различать истинный отек диска зрительного нерва и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает таковую при застойном диске зрительного нерва, но обусловлена данная патология врожденной аномалией строения диска, наличием друз диска, часто сочетается с аномалией рефракции и выявляется уже в детском возрасте.

Нельзя полностью полагаться на такой симптом, как наличие или отсутствие венного пульса, особенно в случаях аномального развития диска. Одним из основных симптомов, облегчающих дифференциальную диагностику, является стабильная офтальмоскопическая картина в процессе динамического наблюдения за пациентом при псевдозастойном диске зрительного нерва. Проведение флюоресцирующей ангиографии глазного дна также помогает уточнить диагноз.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как неврит зрительного нерва, начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ишемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва.

При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, неизбежно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу. Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

Начальный застойный диск может быть труден для диагностики. Его основные особенности:

  • Субъективные зрительные нарушения отсутствуют, острота зрения нормальная.
  • Диски гиперемированы и немного проминируют.
  • Края дисков (сначала носовой, затем верхний, нижний и височный) кажутся нечеткими, развивается парапапиллярный отек слоя нервных волокон сетчатки.
  • Исчезновение спонтанного венного пульса. Однако у 20% здоровых людей спонтанный венный пульс не выражен, поэтому его отсутствие не обязательно подразумевает повышенное внутричерепное давление. Сохраненная венозная пульсация делает диагноз застойного диска маловероятным.

Развитой застойный диск

  • Преходящие зрительные нарушения могут появляться в одном или обоих глазах, часто при вставании, и продолжаться несколько секунд.
  • Острота зрения нормальная или сниженая.
  • Диски зрительных нервов сильно гиперемированы и умеренно проминируют, с нечеткими границами, сначала могут выглядеть асимметрично.
  • Экскавация и малые сосуды на диске невидимы.
  • Венозный застой, паранапиллярные кровоизлияния в виде «языков пламени», часто выявляют ватообразные очаги.
  • Поскольку отек усиливается, диск зрительного нерва выглядит увеличенным; у височного края могут появляться круговые складки.
  • Отложения твердого экссудата могут образовать расходящийся из центра фовеа «макулярный веер»: неполная «фигура звезды» с недостающей височной частью.
  • Слепое пятно увеличено.

Хронический застойный диск

  • Острота зрения варьирует, поля зрения начинают сужаться.
  • Диски проминируют, как «пробка от шампанского».
  • Ватообразные очаги и кровоизлияния отсутствуют.
  • На поверхности диска могут быть оптикоцилиарные шунты и друзоподобные отложения кристаллов (corpora amylacea).
  • Острота зрения может варьировать от нормальной до слепоты.
  • Диск маленький и серый, окружен желтым гало гипопигментации из-за концентрической хориоретинальной атрофии (симптом «двойного кольца»). Внешнее кольцо представляет то, что было бы краем нормального диска.
  • Расстояние от фовеа до височной границы диска часто равно или превышает три диаметра диска. Это говорит о гипоплазии диска.
  • Несмотря на маленький диск, ретинальные сосуды нормального калибра, но могут быть извиты.
  • В некоторых случаях гипопластична только часть диска.
  1. Снижение остроты зрения при фиксации близкого и дальнего объектов отмечается часто (может встречаться при других заболеваниях).
  2. Афферентный зрачковый дефект.
  3. Дисхроматопсия (нарушение цветового зрения, главным образом, на красный и зеленый цвет). Простой способ выявления одностороннего нарушения цветового зрения: пациента просят сравнить цвет красного объекта, увиденного каждым глазом. Более точная оценка требует использования псевдоизохроматических таблиц Ishihara, теста City University или 100-оттеночного теста Farnsworth-Munscll.
  4. Снижение световой чувствительности, которое может сохраняться после восстановления нормальной остроты зрения (например, после перенесенного неврита зрительного нерва). Это лучше всего определяется следующим образом:
    • светом от непрямого офтальмоскопа освещают сначала здоровый глаз, а затем – глаз с подозрением на поражение зрительного нерва;
    • пациента спрашивают, является ли свет симметрично ярким для обоих глаз;
    • пациент сообщает, что свет кажется ему менее ярким в больном глазу;
    • пациента просят определить относительную яркость света, видимого больным глазом, по сравнению со здоровым
  5. Снижение контрастной чувствительности определяют так: пациента просят опознать решетки постепенно увеличивающегося контраста различных пространственных частот (таблицы Arden). Это очень чувствительный, но не специфичный для патологии зрительного нерва показатель снижения зрения. Контрастную чувствительность также можно исследовать с помощью таблиц Pelli-Robson, в которых читают буквы постепенно увеличивающегося контраста (сгруппированные по три).
  6. Дефекты поля зрения, варьирующие в зависимости от заболевания, включают диффузную депрессию в центре поля зрения, центральные и центроцекальные скотомы, дефект пучка нервных волокон и альтитудинальный дефект.
  • Обычно атрофия сопровождается прогрессирующим ухудшением функций зрения.
  • Скотома – участок слепоты в поле зрения, не связанный с физиологическим слепым пятном. Обычно его окружает поле с нормальной остротой и сохранением всех светочувствительных клеток.
  • Нарушается способность цветовосприятия.
  • При этом частичная атрофия зрительного нерва может быть и с сохранением остроты зрения.
  • При нисходящем пути развития по причине опухоли мозга могут наблюдаться специфические симптомы атрофии – синдром Фостера-Кеннеди. Со стороны опухоли возникает первичная атрофия диска зрительного нерва и атрофирование нерва как вторичное явление в противоположном глазу.

Последствия атрофии

Нарушение проводимости зрительных сигналов вследствие полной атрофии зрительного нерва приводит к абсолютной слепоте на соответствующий глаз. При этом утрачивается рефлекторная адаптация зрачка к свету.

Частичная атрофия зрительного нерва будет отражена в посекторном выпадении зрений в виде отдельных островков.

Не стоит путать понятия субатрофия зрительного нерва и субатрофия глазного яблока. В последнем случае весь орган резко уменьшается в размере, сморщивается и вообще не предполагает функции зрения. Такой глаз обязательно удаляют хирургическим путем.

Операция необходима как для улучшения внешнего вида пациента, так и для извлечения из организма теперь уже чужеродного ему тела, которое может стать мишенью для аутоиммунных реакций и причиной атаки иммунитета на здоровый глаз. Атрофия глазного яблока – это необратимая утрата органа зрения.

Атрофия зрительного нерва

В случае субатрофии нерва подразумевают его частичную дисфункцию и возможность консервативного лечения, но без восстановления остроты зрения

Поражение зрительного нерва в месте перекреста вызывает полную двустороннюю слепоту и ведет к инвалидности.

Лечение

Многие надеются вылечить атрофию зрительного нерва, разыскивая «чудодейственные» народные методы. Хочется заострить внимание на том, что это состояние и в официальной медицине считается трудноизлечимым.

Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами будет иметь, скорее всего, общеукрепляющее и поддерживающее действие. Отвары трав, цветков, плодов неспособны восстановить атрофировавшееся нервное волокно, но могут быть источниками витамином, микроэлементов, антиоксидантов.

Примеры рекомендуемых средств, которые требуют длительного курсового приема не менее месяца:

  • настой из хвои сосны, плодов шиповника и луковой шелухи, приготовленный из литра воды и растительного сырья в соотношении 5:2:2.
  • настой лесной мальвы и лопуха с добавлением первоцвета, мелиссы и дольника.
  • настой травы руты, недозревших сосновых шишек, лимона, приготовленный на сахарном растворе – 0,5 стакана песка на 2,5 л воды.

Современные методы терапии этого состояния основаны на комплексе лечебных мероприятий.

Прежде всего прикладывают усилия для восстановления кровообращения и питания нерва, стимулирования его жизнеспособной части. Назначают сосудорасширяющие, противосклеротические препараты и лекарства, которые улучшают микроциркуляцию, поливитамины и биостимуляторы.

Прорыв в лечении атрофии зрительного нерва связан с использованием нанотехнологий, которые предполагают доставку лекарственного препарата прямо к нерву нано-частицами.

Операция на глазах

Традиционно большинство препаратов вводят в виде инъекции под конъюнктиву или ретробульбарно – А; ирригационная система – Б

Прогноз лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей самый благоприятный, поскольку органы еще находятся в процессе роста и развития. Хороший эффект у ирригационной терапии. В ретробульбарное пространство устанавливается катетер, посредством которого можно регулярно и много раз вводить лекарственное средство, не травмируя психику ребенка.

Предлагаем ознакомиться  Косоглазие и его причины

Необратимые изменения в нервных волокнах препятствуют полностью восстановить зрение, поэтому достижение уменьшения области отмирания также является успехом.

Лечение вторичной атрофии зрительного нерва принесет плоды с одновременной терапией основного заболевания.

Физиотерапия

Наряду с медикаментами физиотерапевтические методы также могут существенно улучшить состояние нервного волокна, нормализовать обменные процессы и снабжение кровью.

На сегодня известны методы лечения магнито-, электро-, лазеростимуляцией зрительного нерва, также могут использоваться ультразвуковые импульсы, кислородная терапия. Принудительная стимуляция нерва способствует запуску нормальных процессов возбуждения и проведения, но при большом объеме атрофии нервная ткань не восстанавливается.

Такой вид лечения можно рассматривать в разрезе удаления опухоли или другого образования, сдавливающего зрительный нерв.

С другой стороны, все большую популярность набирает микрохирургическое восстановление самого нервного волокна.

К новейшим методам относится лечение стволовыми клетками. Они могут встраиваться в поврежденную ткань и дополнительно стимулировать ее репарацию, секретируя нейротрофические и другие факторы роста.

Восстановление нервной ткани происходит крайне редко. Скорость восстановления имеет решающее значение в сохранении ее функциональности, поэтому важно вовремя обратиться за врачебной помощью при подозрениях на атрофию зрительного нерва, чтобы не лишиться зрения.

В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей».

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня.

Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях.

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

  • Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
  • Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
  • Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
  • Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
  • Витамины С, РР, B6, B12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

  • Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
  • Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

  • Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
  • Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.

В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:

  1. Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
  2. Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.

Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, связанная с артериитом

Патогенез

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, несвязанная с артериитом, – парциальный или тотальный инфаркт диска зрительного нерва, вызванный окклюзией коротких задних цилиарных артерий. Обычно встречается у пациентов в возрасте 45-65 лет с плотной структурой диска зрительного нерва, когда физиологическая экскавация очень мала или отсутствует.

Предрасполагающие системные состояния включают гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, коллагеново-сосудистые болезни, антифосфолипидный синдром, внезапную гипотензию и хирургическое лечение катаракты.

Симптомы

Проявляется внезапной, безболезненной, монокулярной потерей зрения без продромальных зрительных расстройств. Снижение зрения часто обнаруживают при пробуждении, что говорит о важной роли ночной гипотензии.

  • острота зрения у 30% пациентов нормальная или немного снижена. У остальных – снижение от умеренного до значительного;
  • дефекты поля зрения обычно нижние альтитудинальные, также встречаются центральные, парацентральные, квадрантные и аркуатные;
  • дисхроматопсия пропорциональна уровню зрительных нарушений в противоположность оптическому невриту, при котором цветовое зрение может быть сильно нарушено, даже когда острота зрения довольно хорошая;
  • диск бледный, с диффузным или секторальным отеком, может быть окружен несколькими штриховидными кровоизлияниями. Отек постепенно разрешается, но бледность остается.

ФАГ во время острой стадии выявляет локальную гиперфлуоресценцию диска, которая становится более интенсивной и в конечном итоге вовлекает весь диск. С началом атрофии зрительного нерва ФАГ выявляет неравномерное хориоидальное заполнение в артериальную фазу; в поздних стадиях гиперфлуоресценция диска усиливается.

Специальные исследования включают серологические исследования, определение лииидного профиля и уровня глюкозы крови натощак. Очень важно также исключение скрытого гигантоклеточного артериита и других аутоиммунных заболеваний.

Прогноз

Точно определенной терапии нет; проводят лечение предрасполагающих к возникновению передней ишемической оптической нейропатии, несвязанная с артериитом системных заболеваний и советуют отказаться от курения.

У большинства пациентов зрение в последующем не снижается, однако у некоторых снижение зрения продолжается в течение 6 нед. У 30-50% больных через несколько месяцев или лет поражается парный глаз, но вероятность этого снижается при приеме аспирина.

NB: Передняя ишемическая нейропатия не рецидивирует в одном и том же глазу.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия, связанная с артериитом – наиболее частый случай. Встречается у 30-50% нелеченых пациентов, в 1/3 случаев – поражение двухстороннее.

Гистологическое строение зрительного нерва

  1. Афферентные волокна. Зрительный нерв содержит около 1,2 млн афферентных нервных волокон, идущих от ганглиозных клеток сетчатки. Большая часть волокон образует синапсы в латеральном коленчатом теле, хотя некоторые из них поступают в другие центры, в основном в претектальные ядра среднего мозга. Около 1/3 волокон соответствуют центральным 5 поля зрения. Фиброзные перегородки, идущие от pia mater, разделяют волокна зрительного нерва примерно на 600 пучков (каждый по 2000 волокон).
  2. Олигодендроциты обеспечивают миелинизацию аксонов. Врожденную миелинизацию нервных волокон сетчатки объясняют аномальным интраокулярным распространением этих клеток.
  3. Микроглия – иммунокомпетентные фагоцитирующие клетки, возможно, регулирующие апоптоз («запрограммированная» смерть) ганглиозных клеток сетчатки.
  4. Астроциты выстилают пространство между аксонами и другими структурами. Когда при атрофии зрительного нерва аксоны погибают, астроциты заполняют образовавшиеся пространства.
  5. Окружающие оболочки
    • pia mater – мягкая (внутренняя) мозговая оболочка, содержащая кровеносные сосуды;
    • субарахноидальное пространство является продолжением субарахноидального пространства мозга и содержит цереброспинальную жидкость;
    • наружная оболочка делится на паутинную и твердую оболочки, последняя продолжается в склеру. Хирургическая фенестрация зрительного нерва включает надрезы наружной оболочки.

Аксоплазматический транспорт

Аксоплазматический транспорт – движение цитоплазматических органелл в нейроне между клеточным телом и синаптическим окончанием. Ортоградный транспорт заключается в движении от клеточного тела к синапсу» а ретроградный – в противоположном направлении.

Быстрый аксоплазматический транспорт является активным процессом, требующим затрат кислорода и энергии АТФ. Аксоплазматический ток может прекращаться под действием различных причин, включая гипоксию и токсины, влияющие на образование АТФ.

Ватообразные очаги сетчатки являются следствием скопления органелл при прекращении аксоплазматического тока между ганглиозными клетками сетчатки и их синаптическими окончаниями. Застойный диск также развивается при остановке аксоплазматического тока на уровне решетчатой пластинки.

Зрительный нерв покрывают три мозговые оболочки: твердая, паутинная и мягкая. В центре зрительного нерва, в ближайшем отрезке к глазу, проходит сосудистый пучок центральных сосудов сетчатой оболочки. По оси нерва виден соединительнотканный тяж, окружающий центральную артерию и вену. Сам зрительный нерв не получастот центральных сосудов ни одной ветви.

Зрительный нерв подобен кабелю. Он состоит из осевых отростков всех ганглиозных клеток сетчатой ободочки. Число их достигает примерно одного миллиона. Все волокна зрительного нерва через отверстие в решетчатой пластинке склеры выходят из глаза в орбиту.

В месте выхода они заполняют отверстие склеры, образуя так называемый сосок зрительного нерва, или диск зрительного нерва, потому что в нормальном состоянии диск зрительного нерва лежит на одном уровне с сетчаткой, Над уровнем сетчатки выступает только застойный сосок зрительного нерва, что является патологическим состоянием – признаком повышенного внутричерепного давления.

В центре диска зрительного нерва видны выход и разветвления центральных сосудов сетчатки. Цвет диска бледнее окружающего фона (при офтальмоскопии), так как в этом месте отсутствуют хориоидея и пигментный эпителий.

Диск имеет живой бледно-розовый цвет, более розовый с носовой стороны, откуда чаще выходит сосудистый пучок. Патологические процессы, развивающиеся в зрительном нерве, как и во всех органах, тесно связаны с его структурой:

  1. множество капилляров в перегородках, окружающих пучки зрительного нерва, и особенная чувствительность его к токсинам создают условия для воздействия на волокна зрительного нерва инфекции (например, гриппа) и ряда токсических веществ (метилового спирта, никотина, иногда плазмоцида и др.);
  2. при повышениях внутриглазного давления самым слабым местом оказывается диск зрительного нерва (он, как рыхлая пробка, закрывает отверстия в плотной склере), поэтому при глаукоме диск зрительного нерва «вдавливается», образуется ямка.
  3. экскавация диска зрительного нерва с атрофией его от давления;
  4. повышенное внутричерепное давление, наоборот, задерживая отток жидкости по межоболочечному пространству, вызывает сдавление зрительного нерва, застой жидкости и набухание межуточного вещества зрительного нерва, что дает картину застойного соска.

Неблагоприятное воздействие на диск зрительного нерва оказывают также гемо- и гидродинамические сдвиги. Они приводят к понижению внутриглазного давления. Диагностика заболеваний зрительного нерва основана на данных офтальмоскопии глазного дна, периметрии, флюоресцентной ангиографии, электроэнцефалографических исследований.

Изменение зрительного нерва обязательно сопровождается нарушением функции центрального и периферического зрения, ограничением поля зрения на цвета и снижением сумеречного зрения. Заболевания зрительного нерва весьма многочисленны и разнообразны.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector