Отслойка пигментного эпителия сетчатки субретинальное кровоизлияние

Изменения сетчатки при токсикозах беременности

Токсикоз
беременности протекает в виде нефропатии
или эклампсии.

Токсикоз
обычно начинается с функциональных
изменений сосудов, которые проявляются
на глазном дне в виде спазмов артерий
или расширения вен. Возникает картина
ангиопатии
сетчатки.
Расстройство иннервации сосудистой
стенки может привести к увеличению ее
прозрачности и выпотеванию жидкой
части крови и даже форменных элементов.

В это время на глазном дне можно
обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния
(ангиоретинопатия).
При большой транссудации из сосудов
сосудистой оболочки жидкость скапливается
между сетчаткой и хориоидеей и образует
отслойку
сетчатки.
В конечной стадии развития токсикоза
беременности возможно вовлечение в
процесс зрительного нерва в виде его
отека с последующей атрофией зрительных
волокон (нейроретинопатия).

Лечение
связано со своевременной диагностикой
и мероприятиями, направленными на
снижение токсикоза. Однако отслойка
сетчатки при токсикозе становится
показанием к прерыванию беременности,
а вовлечение в процесс зрительного
нерва (нейроретинопатия), кроме
неотложного прерывания беременности,
требует снижения отека зрительного
нерва и предупреждения его атрофии, а
следовательно, слепоты.

• нарушение
способности эритроцитов усваивать
кислород в результате понижения уровня
2,3‑дифосфоглицерола и уменьшения в
плазме неорганических фосфатов при
плохо контролируемом диабете;


• накопление
сорбитола и фруктозы из‑за недостатка
инсулина, приводящее к повышению
осмотического давления и к клеточному
отеку, в том числе и эндотелия;

• изменение
элементов крови, выражающееся в повышении
концентрации протеинов плазмы, которое
увеличивает агрегацию эритроцитов и
тормозит фибринолиз. Возникают нарушение
микроциркуляции и гипоксия. Это считается
основной причиной диабетических
изменений сетчатки;

• в
результате ишемии тканей вырабатывается
эндотелиальный фактор ангиогенеза,
который индуцирует неоваскуляризацию.
Новообразованные сосуды неполноценны
и приводят к гемофтальмам с последующими
тракциями и отслойкам сетчатки.
Новообразованные сосуды склоны к
разрывам вследствие отсутствия в их
стенках перицитов. Перициты исчезают
и в обычных капиллярах, образуются
микроаневризмы.

Картина
глазного дна при диабете очень характерна,
динамична и имеет определенные этапы.
В нашей стране используется классификация
Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991),
рекомендованная ВОЗ.

I.
Непролиферативная форма.


II.
Препролиферативная форма.

III.
Пролиферативная форма.

При
непролиферативной стадии появляются
микроаневризмы, единичные кровоизлияния,
расширение вен.

В
препролиферативной стадии отмечаются
более значительные изменения.

Отмечаются
расширение вен, их извитость, неравномерное,
четкообразное расширение вен,
микроаневризмы, увеличение площади
аваскулярных зон.

Затем
добавляется экссудация в сетчатку,
появляются белые очаги вокруг макулы,
отек макулярной зоны и точечные
геморрагии.


Позднее
возникают множественные кровоизлияния
в виде круглых пятен, полос или языков
пламени. Кровоизлияния могут располагаться
как в центре, так и на периферии.

При
пролиферативной ретинопатии наблюдаются
те же изменения, что и в первых 2‑х
стадиях. Кроме того, происходит развитие
пролиферативной глиозной ткани и
новообразованных сосудов (неоваскуляризации).
Процесс часто заканчивается тракционной
отслойкой сетчатки.

Диабетическая
ретинопатия чаще встречается у женщин.
При сахарном диабете 1 типа, возникающем
в детском и юношеском возрасте, прогноз
менее благоприятный.

Отслойка пигментного эпителия сетчатки субретинальное кровоизлияние

Диабет
лечат инсулином или противодиабетическими
препаратами. Диета должна быть с большим
содержанием белков, ограничением жиров
и углеводов.

Основой
профилактики диабетической ретинопатии
является тщательный контроль содержания
глюкозы в крови. У сахарного диабета
1‑го типа уменьшает вероятность
развития диабетической ретинопатии
на 74%, вероятность ее прогрессирования
на 54% и возникновения препролиферативной
и пролиферативной диабетической
ретинопатии – на 47%.

Симптоматическая
терапия не оказывает существенного
влияния на течение заболевания.

Применяют
медикаментозную терапию тренталом
внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом
можно комбинировать или чередовать с
назначением тиклида (тиклопедина) по
500 мг/сут или плавикса (клопидогрель)
по 75 мг/сут курсами по 1–1,5 мес. В качестве
альтернативного лечения применяют
весел‑дуэ‑Ф в первые 20 дней
внутримышечно, а затем внутрь в капсулах
в течение 1 мес.

Возможно,
применение нейропептида ретиналамина
по 5 мг пара‑бульбарно или внутримышечно
курсом 10–14 дней.

Показаны
витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют
на обменные процессы. Рекомендуются
ингибиторы гиалуронидазы, анаболические
стероиды (неробол, нераболил, ретаболил)
и ангиопротекторы (продектин, дицинон).
Из антикоагулянтов прямого действия
применяют гепарин под контролем
свертываемости крови. При геморрагиях
стекловидного тела и передней камеры
показаны внутримышечные инъекции
химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа
профилактики и лечения пролиферативной
ретинопатии заключается в проведении
в препролиферативной стадии панретинальной
лазеркоагуляции сетчатки, что
предотвращает кровоизлияния, гипоксию
сетчатки, неоваскуляризацию и
пролиферацию.

Новым
перспективным направлением в лечении
диабетической ретинопатии стали
ингибиторы эндотелиального фактора
ангиогенеза.

Профилактика
диабетических ретинопатии заключается
в рациональной терапии сахарного
диабета и диспансерном наблюдении
больных. При диабетических изменениях
сетчатки повторный осмотр необходимо
проводить каждые 3 мес.

Возрастная макулярная дегенерация

Возрастная макулярная дегенерация – прогрессирующее заболе–вание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрас–том: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65—74 лет, у 25% – в возрасте 75—84 лет, у 30% – в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет воз–растная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявле–ния) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Предлагаем ознакомиться  Гиперплазия сетчатки глаза что это такое

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выражен–ному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.

Факторы риска

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим пора–жением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.

Профилактика

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отка–заться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витами–нотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотре–ны ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер-коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Диагностика

Друзы – внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал пред–ставляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигмента–ции пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация – неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макуляр–ной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отме–чают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глаз–ном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически – гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызы–вать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчат–ки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмос–копии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтан–ный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление учас–тков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигмен–тного эпителия или снижением содержания меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти упло–щение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпи–телия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразо–ванных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки.

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офталь–москопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твер–дые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляри–зация образовалась относительно давно.

Предлагаем ознакомиться  Атропин не расширяет зрачки

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях опре–деляется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, кото–рый превышает по площади всю макулярную зону. Размер и лока–лизация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего поль–зуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атро–фией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и распо–ложенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание беру–щих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопро–вождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

• друзы в макулярной зоне сетчатки;

• дефекты пигментного эпителия сетчатки;

• перераспределение пигмента;

• атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

• экссудативной отслойку ПЭС;

• экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

• неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

• экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпи–телия сетчатки;

• стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и так–тики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возраст–ной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встреча–ется приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигменти–рованная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния.

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподоз–рить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Проникающие ранения

Непроникающие
ранения глазного яблока не связаны с
нарушением целостности капсулы глаза
(т. е. роговицы и склеры). Особенно часто
бывают ранения роговицы. Ранящими
предметами могут быть крупные частицы
песка, осколки камня, металла, угля,
извести, дерева. Инородные тела разрушают
эпителий роговицы и создают условия
для развития инфекции.

Поверхностные
инородные тела роговицы и конъюнктивы
удаляют с помощью промывания глаз
водой, изотопическим раствором хлорида
натрия или дезинфицирующим раствором
(фурацилин 1:5000, перманганат калия
1:5000, борная кислота 2% и др.). Внедрившееся
инородное тело можно удалить с помощью
специальной иглы или стерильной иглы
для внутривенных инъекций, производя
движение иглы от центра к лимбу.

При
удалении инородных тел инструментально
необходима анестезия 2% раствором
лидокаина, раствором 0,5% алкаина или
0,4% инокаина. Если инородное тело проникло
в глубокие слои роговицы, то его удаляют
в условиях стационара из‑за возможности
перфорации роговицы. После удаления
инородного тела роговицы назначают
растворы антибиотиков и сульфаниламидов,
которые закапывают 3–8 раз в сутки, а
на ночь закладывают мазь с антибиотиками
или сульфаниламидами.

Ранения
проникающие глаза подразделяются на
ранения придаточного аппарата, т. е.
ранения мягких тканей орбиты, ранения
век и слезных органов и ранения глазного
яблока.

Ранения
мягких тканей орбиты могут быть рваными,
резаными и колотыми. Рваные раны
сопровождаются выпадением жировой
клетчатки, повреждением глазодвигательных
мышц и ранениями слезной железы.

При
проникающих ранениях нарушается
целостность наружной капсулы глаза
независимо от того, повреждены внутренние
оболочки или нет. Частота проникающих
ранений всех травм составляет 30% глаза.
При проникающих ранениях есть одно
входное отверстие, при сквозных – 2.

Колотые
раны сопровождаются экзофтальмом,
офтальмоплегией, птозом. Эти признаки
говорят о глубоком распространении
раневого канала в орбиту и часто о
повреждении нервных стволов и сосудов
у вершины глазницы вплоть до повреждения
зрительного нерва.


Во
всех случаях показаны ревизия и первичная
хирургическая обработка раны с
восстановлением анатомической
целостности глазного яблока.

Ранения
век, сопровождающиеся повреждением
слезных канальцев, требуют первичной
хирургической обработки (по возможности)
с восстановлением слезных канальцев.

Тяжесть
проникающего ранения обусловлена
инфицированностью ранящего предмета,
его физико‑химическими свойствами,
величиной и локализацией ранения
(роговица, склера или зона лимба).
Немаловажную роль играет глубина
проникновения ранящего предмета в
полость глаза. Тяжесть ранения может
зависеть также от реакции организма
на сенсибилизацию поврежденными
тканями.

Существуют
абсолютные и относительные признаки
проникающих ранений. К первым относятся:
раневой канал, выпадение оболочек и
инородное тело. Ко вторым относятся
гипотония и изменение глубины передней
камеры (мелкая при роговичных ранениях
и глубокая при склеральных).

Попадание
инородного тела внутрь глаза приводит
в дальнейшем к развитию гнойных
осложнений – эндофтальмита и
панофтальмита, особенно если инородное
тело деревянное или содержит какие‑либо
органические остатки (компоненты).


При
проникающих ранениях в лимбальной
области исход зависит от размеров раны
и выпадения оболочек глаза. Наиболее
частым осложнением при ранениях в этой
области становится выпадение стекловидного
тела, нередко бывает гемофтальм.

Предлагаем ознакомиться  Лечение дальнозоркости в домашних условиях

Повреждения
хрусталика и радужки могут быть как
при тупых травмах, так и при проникающих
ранениях глазного яблока. В случае
разрыва хрусталиковой сумки, что, как
правило, бывает при проникающем ранении,
возникают быстрое помутнение и набухание
всех хрусталиковых волокон. В зависимости
от локализации и величины дефекта
капсулы хрусталика формирование
катаракты из‑за интенсивного
оводнения хрусталиковых волокон
происходит через 1–7 сут.

Ситуация
весьма часто осложняется выходом
волокон хрусталика в зоне дефекта в
переднюю камеру, а при сквозном ранении
хрусталика с повреждением передней
гиалоидной мембраны – в стекловидное
тело. Это может приводить к потере
эндотелиальных клеток роговицы
вследствие механического контакта с
ней хрусталикового вещества, развитию
факогенного увеита и вторичной глаукомы.

При
проникающих ранениях весьма часто
обнаруживают инородные тела в передней
камере, на радужке и в веществе хрусталика.

Различают
поверхностно и глубоко расположенные
инородные тела. Поверхностные инородные
тела располагаются в эпителии роговицы
или под ним, глубоко расположенные –
в собственной ткани роговицы и
глубжележащих структурах глазного
яблока.

Все
поверхностно расположенные инородные
тела подлежат удалению, так как их
длительное пребывание в глазу, особенно
на роговице, может привести к
травматическому кератиту или гнойной
язве роговицы. Однако если инородное
тело лежит в средних или глубоких слоях
роговицы, резкой реакции раздражения
не наблюдается.

В связи с этим извлекают
лишь те инородные тела, которые легко
окисляются и вызывают образование
воспалительного инфильтрата (железо,
медь, свинец). Со временем инородные
тела, находящиеся в глубоких слоях,
продвигаются в более поверхностные
слои, откуда их легче удалить. Мельчайшие
частички пороха, камня, стекла и другие
инертные вещества могут оставаться в
глубоких слоях роговицы, не вызывая
видимой реакции, и поэтому не всегда
подлежат удалению.

О
химической природе металлических
осколков в толще роговицы можно судить
по окрашиванию ткани вокруг инородного
тела. При сидерозе (железо) ободок
роговицы вокруг инородного тела
приобретает ржаво‑буроватый цвет,
прихалькозе (медь) – нежный
желтовато‑зеленый, при аргирозе
наблюдаются мелкие точки беловато‑желтого
или серо‑коричневого цвета,
расположенные обычно в задних слоях
роговицы.

Буроватое
кольцо после удаления металлического
инородного тела необходимо также
тщательно удалить, поскольку оно может
поддерживать раздражение глаза.

Первая
помощь при проникающих ранениях глаза

Первую
помощь должен уметь оказывать врач
любой специальности. Для дальнейшего
лечения больного направляют к
офтальмохирургу.

При
оказании первой помощи из конъюнктивальной
полости удаляют инородные тела, в глаз
закапывают сульфацил‑натрия 20% или
другой антибиотик для местного
применения, под конъюнктиву вводят
антибиотики широкого спектра действия.
Средняя дозировка 50 тыс. ед. Внутримышечно
вводят антибиотик широкого спектра
действия, противостолбнячную сыворотку
и направляют больного в стационар.
Накладывают бинокулярную повязку.

При
поступлении больного в стационар делают
рентгеновские снимки в прямой и боковой
проекциях, по которым судят о присутствии
инородного тела. При выявлении локализации
инородного тела делают два снимка с
протезом‑индикатором Комберга‑Балтина,
чтобы точно установить место расположения
инородного тела в глазу. По прямому
снимку определяют меридиан, на котором
находится инородное тело, а по боковому
– глубину расположения инородного
тела от лимба.


Информативным
методом диагностики инородных тел
является УЗИ.

На
основании анамнеза пытаемся выяснить
природу инородного тела. Если этого
точно не удается установить, то во время
первичной хирургической обработки
раны проводится проба на подвижность
инородного тела под влиянием магнита.
Магнитное инородное тело удаляют с
помощью постоянного магнита.

Способы
удаления подразделяются на прямой
через входное отверстие, если инородное
тело находится в ране и не может вызвать
дополнительных повреждений, передний
– через зону лимба из передней камеры
и диасклеральный, через плоскую часть
цилиарного тела.

А
магнитные инородные тела удаляют с
помощью специальных цанговых пинцетов.

После
первичной хирургической обработки,
проводится интенсивная антибактериальная
и противовоспалительная терапия,
включающая парентеральное, парабульбарное
и инстилляционное введение
антибактериальных, противовоспалительных
десенсибилизирующих препаратов. При
необходимости назначают дезинтоксикационную
и рассасывающую терапию.

Реконструктивные
операции на глазном яблоке проводят
через 3–6 мес.

Осложнения
проникающих ранений

Среди
осложнений проникающих ранений роговицы
наиболее часто встречаются эндофтальмит,
панофтальмит, вторичная посттравматическая
глаукома, травматические катаракты,
гемофтальм с последующим формированием
витреоретинальных шварт и отслоек
сетчатки.

При
проникающем ранении в области лимба
может возникнуть серозный или гнойный
иридоциклит (диагностику иридоциклитов
см. выше).

Самым
серьезным для поврежденного глаза
осложнением любых проникающих ранений
глаза может быть эндофтальмит, т. е.
гнойное воспаление внутренних оболочек
глаза с образованием абсцесса в
стекловидном теле. При абсцессе в
стекловидном теле определяется желтое
свечение зрачка в связи с гноем в
стекловидном теле.

Опасность
не только для глаза, но и для жизни
создает панофтальмит.

Другим
частым осложнением проникающих ранений
является травматическая катаракта,
которая чаще всего возникает при
ранениях области роговицы и лимба.
Помутнение хрусталика может наступить
как через 1–2 дня после ранения, так и
через много лет после травмы.

Очень
тяжелым осложнением проникающего
ранения для здорового глаза является
симпатическое воспаление. Патогенез
осложнения связан с появлением антител
к тканям поврежденного глаза, которые
одновременно специфичны и для здорового.
Особенно часто возникает симпатическое
воспаление при повреждении в области
цилиарного тела и длительном
фибринозно‑пластическом иридоциклите.
Симпатическое воспаление протекает в
виде фибринозно‑пластического
иридоциклита или нейроретинита.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: