Возрастная Макулодистрофия – Причины И Лечение

Причины развития электроофтальмии

Лечение любых форм этого заболевания отличается сложностью, а высокий терапевтический эффект возможен только при условии, что пациент, особенно в старшем возрасте, своевременно обратился к врачу. Помочь предупредить развитие такого заболевания помогут следующие рекомендации:

  1. Человеку настоятельно рекомендуется бросить курить. Никотин приводит к сужению сосудов, что влияет на развитие патологических процессов в сетчатой оболочке глаза.
  2. То же относится и к алкогольным напиткам. Полный отказ от алкоголя способен не только улучшить общее самочувствие человека, но и не допустить развитие патологических процессов глаз.
  3. Летом в солнечную погоду рекомендуется носить солнцезащитные очки. При этом надо остерегаться подделок и выбирать только качественную оптику — с высокой степенью защиты от ультрафиолетового излучения.
  4. Необходимо правильно питаться, исключив из рациона белки животного происхождения, жирную и жареную пищу. Пациентам рекомендуется добавлять в ежедневное меню больше овощей и фруктов, богатых витаминами и микроэлементами.
  5. При риске ВМД и других патологий глаза, запрещается тяжелая физическая работа, спорт, связанный с поднятием тяжестей, прыжками. Не рекомендуется играть в футбол.
  6. Следует быть предельно осторожным в период гололедицы, так как падение может отрицательно сказаться на состоянии глаз.
  7. Нужно постоянно контролировать величину артериального давления, ведь пациенты с артериальной гипертензией входят в группу повышенного риска возникновения макулярных дегенеративных изменений.

Своевременное обнаружение болезней глаз помогает сохранить высокое зрение и хорошую работоспособность. ВМД опасно тем, что может вызвать необратимую потерю зрения только в том случае, если человек слишком рано обратится за помощью к специалисту. Если же проверять свои глаза каждый год, а при наличии рисков — и 2 раза в год, то вероятность необратимой потери зрения существенно уменьшится.

Причины макулодистрофии точно не известны. Медики полагают, основой данного заболевания является сосудистая патология и нарушение питания отвечающей за центральное зрение зоны сетчатки. Ученными выделяется целый ряд факторов, повышающих вероятность развития данного недуга.

Именно этот фактор является, пожалуй, самым основным в группе возможных причин развития данной патологии.

Макулодистрофия или врожднная аномалия

В исследованиях зафиксировано, что, по меньшей мере, у 10% людей старше 60 лет центральное зрение снижено в значительной степени. При этом 75% из них имеют те или иные признаки сенильной, т.е. возрастной макулодистрофии (также такая макулодистрофия называется инволюционной).Данные статистики указывают на то, что к 50 годам лишь 2% людей обладают реальным шансом заболеть данной болезнью. Но на 75-летнем рубеже эта цифра составляет уже 30%.

Сухая макулодистрофия сетчатки глаза представляет собой форму ранней стадии болезни, возникающую как результат старения и истончения ткани желтого пятна и/или скопления в нем пигмента. Данная форма характеризуется отсутствием новообразованных сосудов.

Постановка такого диагноза имеет место, если вокруг желтого пятна из разрушающейся ткани формируются так называемые «друзы», представляющие собой образования желтого цвета. Подобные отложения весьма часто образуются под сетчаткой у 50–60-летних людей.

Надо сказать, что наличие связи между друзами и макулодистрофией исследованиями не подтверждено. Установлен лишь тот факт, что риск развития болезни возрастает при увеличении друз в размерах.

При сухой форме макулодистрофии у пациента может постепенно снизиться центральное зрения. Тем не менее, данное нарушение не так сильно выражено, как в случае развития влажной формы.

1. На ранней стадии обычно не наблюдается никаких симптомов нарушения зрения, а в глазу больного обнаруживается малое количество друз небольших или средних размеров.

2. Промежуточная стадия характеризуется появлением либо одной большой друзы, либо нескольких средних по размерам. При этом в некоторых случаях у больных в центре поля зрения отмечается искаженное пятно. При данной форме пациенты отмечают, что для чтения им необходимо больше света.

3. При выраженной стадии в органе зрения происходит разрушение светочувствительных клеток, страдает также и поддерживающая ткань сетчатки. По прошествии определенного времени пятно искаженного зрения в центре увеличивается в размерах и становится темнее. При этом значительно затрудняется чтение.

Приблизительно в 10% случаев сухая макулодистрофия у больных переходит во влажную форму.

Исходя из наличия двух форм данного заболевания лечение макулодистрофии глаза обычно рассматривается в двух ключах: мероприятия при сухой форме недуга и способы борьбы с влажным вариантом болезни.

Лечение, как и при многих других состояниях должно быть комплексным. Подбор методов осуществляется индивидуально, учитывая при этом диагностированные у конкретного пациента изменения в тканях глаза.

Необходимо сразу же отметить, что ни один из существующих в наши дни способов лечения сухой формы макулодистрофии не в состоянии препятствовать потере зрения, если болезнь достигает поздней стадии. Тем не менее, лечебные мероприятия способны затормозить и, возможно, даже предотвратить переход болезни в эту стадию, что представляет собой хороший шанс для спасения зрения многим пациентам.

Исследования, проведенные в области офтальмологии, показали, что в лечении сухой макулодистрофии неплохой эффект достигается за счет приёма высоких доз антиоксидантов и препаратов цинка. Это существенно понижает риск развития поздней стадии «сухой» формы болезни и соответственно уменьшает вероятность возникновения связанной с ней утраты зрения.

Таким образом для всех больных с диагнозом возрастная макулодистрофия лечение должно включать средства, содержащие витамины А, С и Е, являющиеся природными антиоксидантами, а также лютеин, зеаксантин, препараты меди и цинка.

В принципе те же лекарства можно использовать и для профилактики возрастной макулодистрофии, а также для недопущения прогрессирования патологических изменений в сетчатке у людей после 50 лет, особенно если имеют место упомянутые выше факторов риска.

Для лечения влажной макулодистрофии сетчатки глаза используют специальные методы, целью которых является подавление образования патологических сосудов.

Наряду с медикаментозным лечением сюда относятся такие методы как лазерная хирургия, фотодинамическая терапия и внутриглазные инъекции. Тем не менее, ни один из этих методов не приводит к полному излечению данного заболевания.

Лазерная хирургия как способ лечения влажной формы макулодистрофии заключается в удалении хрупких и подтекающих новообразованных сосудов. При этом лазерный луч направляется непосредственно на вновь образовавшиеся сосуды и приводит к их разрушению, что предотвращает дальнейшую утрату зрения.

Однако необходимо понимать, что при использовании данного метода возможно повреждение здоровых окружающих тканей и, как следствие, ухудшение зрения. Такое лечение макулодистрофии сетчатки глаза можно применять лишь в отношении небольшого процента пациентов. Этот метод наиболее эффективен в тех случаях, когда новообразованные сосуды локализуются подальше от центральной ямки желтого пятна.

Риск рецидива при использовании лазера довольно высок, поэтому может потребоваться повторная процедура. А иногда потеря зрения прогрессирует даже несмотря на многочисленные попытки лечения.

Существует и другой метод лечения, который в отличие от лазера не вызывает разрушения здоровых тканей. Это фотодинамическая терапия, включающая в себя световое воздействие на фоне введения в организм специального средства. Используемый для реализации данного метода лечения макулодистрофии препарат «Визудин» вводится внутривенно.

Лекарство распространяется по всему телу, в том числе попадает в новообразованные кровеносные сосуды глаза и прикрепляется к внутренней поверхности их стенки. Затем осуществляется кратковременное облучение сетчатки (приблизительно 90 сек.) пучком света, который вызывает активацию указанного препарата, что и приводит к разрушению новых сосудов. В результате замедляются темпы снижения зрения.

Определение

Болезнь Коатса (Coats’ disease) -односторонняя, идиопатическая сосудистая аномалия сетчатки, впервые описанная Джорджем Коатсом (George Coats) в 1908 г. Для неё характерно развитие сосудистых телеангиэктазий сетчатки и липидная экссудация. Болезнь Коатса (Coats’disease) нужно дифференцировать с реакцией Коатса (Coats’ response), или выраженной липидной экссудацией, которая может развиться при таких заболеваниях, как пигментный ретинит, диабетическая ретинопатия, венозная окклюзия сетчатки, капиллярная гемангиома сетчатки и позднее осложнение при ретинопатии недоношенных.

Болезнь Коатса (Coats ‘disease) является идиопатической. Большинство случаев диагностируют до 20 лет с пиком выявляемое в конце первого десятилетия жизни. Заболевание развивается преимущественно у лиц мужского пола (85%) и практически всегда одностороннее. Степень тяжести значительно варьирует от бессимптомных участков телеангиэктазии на периферии сетчатки (рис. 8-20, А, Б) до тотальной экссудативной отслойки сетчатки (рис. 8-21).

Болезнь Штаргардта (Stargardfs disease) – это дистрофическое макулярное заболевание, для которого характерно наличие отдельных, жёлтых пятен рыбьевидной формы на уровне пигментного эпителия сетчатки. В настоящее время болезнь Штаргардта (Stargardfs disease) и fundus flavimaculatus (жёлто-пятнистое глазное дно) рассматривают как варианты одного и того же заболевания.

Симптомы простого и узелкового эписклерита у детей и взрослых

Не менее важной причиной можно считать и наследственную предрасположенность. Макулодистрофия глаза может быть следствием генетически обусловленного склероза сосудов и диагностироваться у тех людей, чьи близкие родственники страдали подобным недугом.

Сегодня наука располагает данными о наличии нескольких генов, способных из поколения в поколение влиять на развитие этой болезни.

Так что пациенту с макулодистрофией было бы неплохо позаботиться о том, чтобы его дети и внуки знали об этом и помнили, что они могли унаследовать особенности строения желтого пятна и другие особенности, повышающие риск заболевания.

Пол также способен влиять на риск развития такой болезни как макулодистрофия. Развитие данной проблемы со здоровьем наблюдается чаще всего у женщин. Точного объяснения этому факту нет, однако среди врачей бытует мнение, что это связано с тем, что снижение уровня эстрогенов в период менопаузы оказывает отрицательное влияние на макулу.

Ученые отмечают, что именно люди европейской (белой) расы больше подвержены данному заболеванию. Причина этому не ясна, но факт остается фактом.

К довольно важным факторам относится и содержание в пище низкого количества необходимых для нормальной работы глаз компонентов. Традиционно такими веществами считаются витамины А, С и Е, а также цинк и антиоксиданты, защищающие клетки от окисления, усугубляющего процессы старения.

Имеются данные о том, что риск развития макулодистрофии сетчатки глаза увеличивается втрое, если человек курит. Если же он избавляется от этой вредной привычки, то риск постепенно уменьшается.

Данный фактор также губительно влияет на сетчатку. Под таким воздействием сетчатка может разрушаться, поэтому стоит избегать прямого действия солнечного света на глаза.

У пациентов с ишемической болезнью или артериальной гипертензией как правило повышается и риск развития макулодистрофии. Это связано с нарушениями кровотока в сосудах и в частности в артериях, питающих орган зрения и мозг.

Давно отмечено, что с увеличением возраста растет и количество случаев заболевания. В отличие от взрослых, у детей макулодистрофия встречается весьма редко.

Причины синдрома сухого глаза у ребенка и взрослых довольно разнообразны. Развитию данного заболевания способствует недостаточность слезной жидкости, причем как в количественном, так и качественном смысле. В определенной степени на это влияет избыточное испарение слезной пленки.

С угнетением слезопроизводства связанны многие внутренние болезни и синдромы. Из аутоиммунных состояний это может быть синдром Шегрена. Среди заболеваний системы, отвечающей за образование элементов крови, это злокачественная лимфома. В группе эндокринной патологии этот синдром встречается при эндокринной офтальмопатии.

Определенная роль отводится и заболеваниям почек, а также истощению организма. Причиной сухих глаз могут стать некоторые инфекционные и кожные заболевания. Развивается данный синдром и при беременности.

Причинами синдрома сухого глаза часто становится глазная патология. В частности, это хронический конъюнктивит или, например, роговичные и конъюнктивальные рубцы. Сюда же относится нейропаралитический кератит и невозможность полного закрытия век.

Оперативные вмешательства на глазах тоже могут вызвать сухость глаз. К примеру, кератопластика, исправление птоза или пластика роговицы приводят к дестабилизации слезной пленки.

Отрицательно влияют на слезную пленку и такие факторы как сухой воздух, исходящий от кондиционеров или тепловентиляторов, а также длительная и напряженная работа с компьютером. Свой вклад в развитие глазной сухости вносит также просмотр телевизора и погрешности при подборе и использовании контактных линз. Немало важным является и экологическое неблагополучие.

Надо сказать, что в современном мире многие дети и подростки проводят очень много времени за просмотром мультфильмов, компьютерными играми, планшетом, телефоном. Поэтому в наши дни довольно часто можно встретить синдром сухого глаза у ребенка.

Помимо всего прочего к факторам, снижающим продукцию слезы и способным вызвать синдром сухого глаза, офтальмология относит продолжительное использование некоторых лекарственных препаратов (противозачаточных средств на гормональной основе, лекарств против аллергии или, например, веществ, снижающих давление), в том числе и определенных глазных лекарственных форм (например, препаратов, содержащих анестетики).

Предлагаем ознакомиться  Неудачная операция по замене хрусталика

К синдрому сухости глаз приводит редкое мигание, генетическая предрасположенность, а также нарушение обмена жирорастворимых витаминов. Частота развития болезни возрастает в среднем возрасте.

Признаки синдрома сухого глаза во многом разнообразны и зависят от тяжести заболевания. Субъективно больные ощущают присутствие инородного тела (например, песка) в глазах, отмечают жжение, резь и покраснение.

Развивается слезотечение, повышается чувствительность к свету, орган зрения быстро устает, зрение становится расплывчатым, при закапывании глазных капель возникают болевые ощущения.

Обычно симптомы более выражены вечером после, часто отмечаются на фоне продолжительной и/или сопровождающейся высоким напряжением зрительной работы, а также при нахождении в помещении с сухим воздухом, при пребывании на холоде или под воздействием ветра.

Объективные симптомы синдрома сухого глаза представляют собой, так называемые ксеротические изменения роговой и соединительной оболочки глаз. Степень их выраженности может быть различна. В случае легкого течения продукция слезы компенсаторно повышается, а при среднетяжелой форме рефлекторно снижается, сопровождаясь «сухостью» в глазах, закрытием свободного края нижнего века отекшей конъюнктивой (при этом при мигательных движения она смещается вместе с веком).

Тяжелый вариант ксероза проявляется «нитчатым» кератитом, а также сухой формой кератоконъюнктивита и эрозией роговой оболочки. Нитчатый кератит характеризуется появлением множественных эпителиальных разрастаний на роговице и роговичным синдромом умеренной выраженности, не сопровождающимся воспалительными изменениями конъюнктивы.

Сухом кератоконъюнктивит выражается в отчетливых воспалительно-дегенеративных роговично-конъюнктивальных изменениях, к которым относятся в частности помутнение, потускнение и шероховатость роговицы, появление на ее поверхности блюдцеобразных углубления, а также покраснение, развитие отечности и утраты блеска конъюнктивы. Все это сопровождается более выраженным слипанием глаза с конъюнктивой века.

В случае рецидивирующей эрозии происходит периодическое появление поверхностных микродефектов роговицы, которые сохраняются несколько суток. После их заживления сохраняется длительный дискомфорт.

Довольно часто синдром глазной сухости сочетается с блефаритом.

Симптомы данного заболевания, несмотря на кажущуюся пустяковость на начальных этапах, со временем начинают доставлять массу хлопот.

Последствия синдрома сухого глаза могут выражаться в тяжелых и необратимых ксеротических изменениях, повреждениях роговицы, образовании эрозий, занесении в глаз инфекции. Может даже произойти частичная или полная потеря зрения.

В случае легкого течения эффективны средства с низкой вязкостью, при среднетяжелом и тяжелом вариантах используют вещества средней и высокой вязкости. При особо тяжелом ксерозе – препараты должны быть без консервантов и иметь низкую вязкость.

При лечении синдрома сухого глаза показаны препараты, обладающие противовоспалительным и иммунотропным действием. Если имеют место дегенеративные ксеротических изменений, то, как правило, назначаются метаболические средства.

Возможно и хирургическое лечение синдрома сухих глаз. Обычно оно проводится в тех случаях, когда имеется необходимость создать препятствие оттоку и испарению естественной или искусственной слезы, а также когда нужно повысить приток слезы и убрать появившиеся осложнения в виде язвы или перфорации роговицы.

С целью закрытия путей отвода слезы из глаза можно выполнить закупорку слезных точек специальными пробочками. Для решения этой же задачи проводят пластику слезных точек, для чего можно использовать конъюнктиву или кожу. Также используется диатермо- или лазер-коагуляция или хирургическое зашивание.

Надо сказать, что из всех этих методов при решении вопроса о том, как лечить синдром сухого глаза, наиболее предпочтительными в силу своей малой травматичности и высокой эффективности являются закупорка слезного канальца и покрытие слезной точки конъюнктивой.

Кератопластику проводят, как правило, в случаях выраженного ксероза роговицы на фоне отсутствии эффекта от лекарственного лечения и закупорки отводящих слезу путей.

Инновационным лечебным методом при данной недуге является пересадка в конъюнктивальную полость слюнных желез либо проведение имплантации в мягкие ткани пациента специальных слезных резервуаров с выведением трубочек в полость конъюнктивы.

Окончательное решение о том, как вылечить синдром сухого глаза у конкретного пациента, принимает врач.

Статья прочитана 25 587 раз(a).

Из хирургических методов при кератоконусе применяется имплантация роговичных колец, которые изменяют поверхность роговицы, приводят в норму рефракцию и способствуют стабилизации роговицы.

Классической операцией при данном заболевании считается сквозная или послойная кератопластика. Такой метод предполагает удаление роговицы с имплантацией на ее место донорского материала. Подобная операция сопровождается отличным приживлением трансплантата. Это дает возможность в 90% случаев добиться остроты зрения 0,9-1,0. Сквозной вариант пластики может применяться даже в терминальной стадии болезни.

В клинической практике, основываясь на характерных симптомах, заболевания эписклерит подразделяется на простую и узелковую форму. Кроме того медицине известен мигрирующий вариант болезни, а также розацеа-эписклерит.

Анамнез

Поводом для обращения могут быть косоглазие, лейкокория или красный, болящий глаз (при развитии неоваскулярной глаукомы). Тяжесть заболевания и скорость прогрессирования наибольшие у пациентов младшего возраста (которым меньше 4 лет). Дети старшего возраста и реже взрослые могут обращаться с жалобами на снижение остроты зрения на одном глазу.

Как правило, детей с болезнью Штаргардта (Stargardfs disease) направляют к офтальмологу из-за постепенного нарушения зрения, которое замечают родители или которое выявляют при проверки зрения в школе.

Что делать при электроофтальмии

Помимо возрастных изменений в организме человека, существуют предрасполагающие факторы развития макулярной дегенерации. В первую очередь к ним относятся наследственная предрасположенность, избыточный вес, атеросклероз на фоне повышенного уровня холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет, хронические стрессы.

Отрицательно воздействуют на центральную часть сетчатки глаза чрезмерное солнечное облучение, неблагоприятный экологический фон. Офтальмологи отмечают, что ВМД часто развивается по причине авитаминоза из-за отсутствия сбалансированного питания. По характеру проявления данная патология подразделяется на неэкссудативную (сухую) и экссудативно-геморрагическую (влажную) формы дистрофии макулы.

При данном заболевании по причине нарушения капиллярного кровотока происходит разрушение колбочек сетчатки. С развитием болезни у пациента перед глазом появляется темное пятно, оно затуманивает видение предметов, на которые направлен взгляд. Это пятно постепенно увеличивается и становится темнее и вскоре совсем заслоняет центральное зрение.

Данные процесс происходит потому, что в макуле перестают нормально функционировать светочувствительные нервные клетки. Ухудшение зрения происходит вследствие роста новых кровеносных сосудов, имеющих неполноценную, проницаемую стенку, из-за чего к желтому пятну проникает кровь и внутриглазная жидкость, что и вызывает поражение нервных клеток.

Макулодистрофия сетчатки глаза, причины которой были описаны выше, может протекать в виде двух форм: первый вариант – это сухая форма, второй – влажная. Такое деление основывается на наличии либо отсутствии новообразованных сосудов.

Под процессом новообразования сосудов понимается состояние, когда в тканях образуются новые кровеносные сосуды, которых не должно там быть.

Согласно статистическим данным наиболее часто встречается сухая форма недуга (примерно в 85–90% случаев). Влажная развивается реже, но при этом вызывает гораздо более серьезные зрительные нарушения.

В частности, воздействие вредного спектра ультрафиолета на орган зрения может происходить при наблюдении за вспышками на солнце, солнечных затмений или просто при взгляде на светило при отдыхе на море. Да и не только на море: пребывание без специальных солнцезащитных очков в заснеженных местах, для которых характерна высокая отражающая способность, тоже неблагоприятно для глаз.

Также не рекомендуется наблюдать за сварочными работами со стороны или пренебрегать использованием защиты при таких работах. Не стоит находиться в помещении при его кварцевании (в частности в больницах на время данной процедуры пациентов просят покинуть палату). И наконец, подвергнуться ультрафиолетовому воздействию на глаза можно при посещении солярия.

Вред от всего перечисленного выше очевиден. Дело в том, что роговица – это поглощающий ультрафиолет фильтр. При этом он оказывает на нее повреждающее воздействие: роговица теряет клетки своего поверхностного слоя с одновременным развитием воспалительной реакции. При чрезмерно сильном излучении может случиться даже полное слущивание указанных клеток.

Все перечисленные признаки тесно связаны с воздействием лучей ультрафиолетового спектра. При этом, как правило, клинические проявления наступают с началом развития процессов повреждения роговицы, т.е. через 6-12 часов после воздействия.

Диагностика данного состояния основана на выявлении причинно-следственной связи между симптомами и воздействием ультрафиолета, а также на исключении с помощью разных методов исследования иных болезней, проявляющихся схожей симптоматикой.

Ответ очевиден: лечить. При этом терапия должна основываться на двух составляющих: прежде всего, необходимо провести пострадавшему мероприятия по оказанию первой помощи, в последующем применять отсроченные мероприятия.

Первая помощь в данном случае заключается в промывании глаз с использованием чистой водой или, к примеру, физиологического раствора. Обычно эта процедура выполняется пациентом самостоятельно.

Другой мерой является закапывание в глаз увлажнителей. К ним относится в частности искусственная слеза. К этой же группе мероприятий можно отнести использование солнцезащитных очков.

Необходимо помнить, что в подавляющем большинстве случаев в том числе и при электорофтальмии первая помощь направлена прежде всего на прекращение действия повреждающего фактора. Поэтому оказав ее, не стоит останавливаться, необходимо по возможности начинать более целенаправленное лечение резвившегося состояния.

На фоне применения средств, утоляющих боль (в большинстве случаев это нестероидные противовоспалительные лекарства) используются холодные компрессы или вяжущие растворы, также на глаза наносятся ранозаживляющие гели и иные средства, способствующие ускорению эпителизации роговицы: это может быть гель актовегина или солкосерила, корнерегель ретинол (витамин А), искусственная слеза или 5% мазь тиамина.

При лечении электроофтальмии не стоит увлекаться обезболиванием: такие препараты как лидокаин или новокаин, применяемые для этих целей обычно задерживают заживление.

Для скорейшего достижения восстановления роговицы рекомендуется наложение глазной повязки на сутки.

Статья прочитана 10 084 раз(a).

На сегодняшний день точные причины, из-за которых развивается глазная болезнь птеригиум, не известны. Однако установлены факторы, увеличивающие риск его развития.

К таким факторам в частности относится агрессивное влияние ультрафиолетового излучения. Это объясняет тот факт, что люди, проживающие в южных странах или районах, сталкиваются с подобным заболеванием гораздо чаще.

Определенную роль в развитии болезни играет и наследственная предрасположенность. Предрасполагать к возникновению крыловидной плевы может склонность к постоянным воспалениям соединительной оболочки глаза. Инициировать болезнь способно также отрицательное влияние компьютера на глаза.

Развитие заболевания глаз птеригиум происходит следующим образом. Периодическое воздействие указанных выше факторов на глазное яблоко на фоне постоянного воспаления конъюнктивы приводит к усилению сосудистого рисунка. При этом также подвергается изменениям и эпителий наружной оболочки глаза. Множество вновь образовавшихся сосудов приводят к проникновению в роговицу фибробластов – клеток, которые начинают производить соединительную ткань. Это и есть плева, которая со временем увеличивается либо остается прежних размеров.

Что следует делать при химическом ожоге глаз

Характерными признаками болезни Коатса (Coats’ disease) являются телеангиэктазии, расширенные вены, микроаневризмы и веретенообразные расширения капилляров (рис. 8-22). Прогрессирующая экссудация из этих патологически изменённых сосудов может приводить к экссудативной отслойке сетчатки.

Несмотря на то что отсутствие капиллярной перфузии сетчатки имеется во многих случаях, неоваскуляризация в заднем сегменте развивается редко. Телеангиэктазии сетчатки отмечаются также при многих других глазных и системных заболеваниях. Описаны случаи пигментного ретинита с Коатсоподобной реакцией (Coatsi response).

Другие состояния, ассоциированные с телеангиэктазиями сетчатки, включают синдром Альпорта (Alport’s   syndrome), туберозный склероз, синдром Тернера (Turner’s] syndrome), синдром Сениора-Локена (Senior-Loken   syndrome), ежовый ихтиоз при синдроме эпидермального невуса, мышечную дистрофию и фасциолопаточпо-илечеиую дистрофию.

В начальных стадиях заболевания острота зрения мало изменена, но в поздних — значительно снижается. Единственным начальным клиническим признаком может быть исчезновение фовеального рефлекса. В какой-то момент течения заболевания отмечают появление отдельных желтоватых «рыбьевидных» пятен, локализованных на уровне пигментного эпителия сетчатки.

Рис. 6-9. Болезнь Штаргардта (Stargardt’s disease).
А. Множественные, отдельные, жёлтые «рыбьевидные» пятна (на увеличенном изображении показано одно такое пятно) локализованы на уровне пигментного эпителия сетчатки и распространены по всему заднему полюсу левого глаза.
Б. На фотографии флюоресцентной ангиограммы виден тёмный фон хориоидеи, наблюдается «окончатая» гиперфлюоресценция пятен в макулярной области и изменений пигментного эпителия сетчатки. (Retina Slide Collection, Wills Eye Hospital. Philadelphia, Pennsylvania, compiled by Dr Tamara Vrabec and Or Gordon Byrnes.)

Может наблюдаться атрофия пигментного эпителия в виде «бычьего глаза», особенно заметная при флюоресцентной ангиографии. При развитой стадии заболевания макула приобретает классический вид «кованой бронзы», обусловленной атрофией  пигментного эпителия сетчатки в центральных отделах (рис. 6-10, А-В и 6-11, А, Б).

Помощь при химических ожогах глаз включает в себя как терапевтические, так и хирургические методы, и реабилитацию. Основная цель – максимально сохранить зрение пострадавшего. Так что же следует делать при химическом ожоге глаз, чтобы избежать необратимых последствий?

Предлагаем ознакомиться  Реакция на синий свет белое на чрном

Для начала необходимо удалить повреждающий агент. Ведь в том случае, если фрагменты инородных веществ остаются в глазу, они продолжают и будут продолжать выделение химического вещества, что означает одно – ожог будет только усиливаться.

Пожалуй, единственным методом тут будет непосредственное обильное промывание. Необходимо помнить, что, если у человека химический ожог глаза, первая помощь должна быть именно такая. При этом по возможности для уменьшения блефароспазма глаз следует обезболить местными анестетиками.

В идеале промывание должно осуществляться стерильным сбалансированным раствором (например, физиологическим раствором или раствором Рингера). Но если их под рукой нет, то можно воспользоваться и обычной водой.

При химических ожогах глаз следует проводить контроль воспаления, т.к. оно не только тормозит восстановление целостности, но и увеличивает риск формирования язв роговицы. Для этого используют стероидные препараты в виде капель, а также цитрат или аскорбиновую кислоту, которые изменяют обмен кальция в зоне ожога, способствую регенерации роговицы.

Перед тем как лечить глаукому, при появлении первых же признаков начинающейся болезни необходимо измерить внутриглазное давление. Однако еще до посещения кабинета офтальмолога, вам уже следует позаботиться о глазах.

1. Снизьте зрительные нагрузки (уменьшите в 2 раза время работы на компьютере и продолжительность просмотра телепередач).

2. Начните вести более здоровый, более подвижный образ жизни — вспомните о необходимости бега трусцой на свежем воздухе, начните участвовать в подвижных играх, плавайте, катайтесь на лыжах. Однако старайтесь избегать наклонов во время зарядки, работ на грядках, мытья полов, стирки.

3. Резко уменьшите (а еще лучше полностью исключите) курение и алкоголизации (кстати, особенно опасно при глаукоме пиво).

4. Измените и свой пищевой рацион, ограничив потребление соли, острой и жирной пищи, сахара, консервов, копченостей, солений, маринадов и сделав акцент на сырые фрукты и овощи, чернику, молочные продукты и рыбные блюда. Ограничьте употребление крепкого чая и кофе. Исключите из пищевого рациона продукты, усиливающие газообразование в желудке и кишечнике (бобовые, капуста, дрожжевой хлеб и др.). Пейте свежие морковный и свекольный соки или коктейли из морковного сока с медом или молоком, приготовленные при помощи миксера.

5. Ограничьте прием жидкости, особенно старайтесь не пить жидкость перед сном.

6. Избегайте всякого рода волнений и перенапряжений.

7. Ни в коем случае не носите темные очки!

8. Постарайтесь дома или в рабочем кабинете окружить себя зеленым цветом — повесьте зеленые шторы, поставьте настольную лампу с зеленым абажуром, наклейте зеленые обои, повесьте на стены картины, на которых преобладает зеленый цвет. В ваших комнатных растениях тоже должен преобладать зеленый цвет.

9. Летом старайтесь как можно чаще и дольше бывать в зеленом лесу или лесопарке, а зимой по возможности выбирайтесь в зимний ботанический сад, оранжереи.

10. Откажитесь от ношения узких накрахмаленных воротников, туго завязанных галстуков или шарфиков — они могут нарушать кровообращение в области шеи и в голове.

11. Действенную помощь при глаукоме окажет гимнастика для глаз – делать её необходимо как минимум три раза в день.

Выделяют следующие периоды коклюша у детей:

  • катаральный, который маскируется под типичное ОРВИ с сопутствующим насморком, болью в горле, сухим кашлем и повышением температуры тела;
  • судорожный со спазмами мышечной ткани клинически проявляется в типичных приступах кашля с предшествующей аурой в виде беспокойства и нехватки воздуха;
  • период выздоровления, в котором стихают симптомы и приступы становятся все реже, может длиться до 2-х месяцев.

Первые признаки коклюша появляются после окончания инкубационного периода, который может продолжаться от 3-х дней до 2-х недель.

Начальные признаки коклюша у детей маскируются под типичное простудное заболевание:

  • повышается температура тела, возникает сильный озноб, выделение пота;
  • ребенок жалуется на головные и мышечные боли, слабость;
  • возникает отечность слизистой оболочки носовых ходов, сопровождающаяся заложенностью носа и выделением прозрачной слизи;
  • кашель присоединяется достаточно быстро, имеет сухой характер и не купируется привычными средствами.

При осмотре видна выраженная гиперемия зева, бледность кожных покровов, учащенный пульс и дыхание. В легких прослушивается везикулярное или жесткое дыхание. Продолжается катаральный период в среднем 7 — 10 дней. В новорожденном периоде наблюдается молниеносное течение заболевания, спастический период наступает спустя 48 — 72 часа.

Симптомы коклюша у детей в судорожном периоде ярко выражены и не оставляют сомнений в диагностике инфекции. Несколько раз в сутки возникают приступы сухого непродуктивного кашля.

Отличительные характеристики:

  • предварительное сильное чувство присутствия инородного предмета в горле с затруднением вдоха;
  • последовательная серия кашлевых толчков в виде выдохов;
  • длительная реприза на вдохе со свистящим неприятным звуком;
  • следующие кашлевые толчки на выдохе;
  • отхождение густого слизистого секрета (могут наблюдаться прожилки крови).

Иногда приступ оканчивается рвотой за счет резкого спазмирования голосовой щели и трахеи. Серии кашлевых приступов приводят к характерному изменению внешнего вида больного. Появляется одутловатость лица, кровоизлияния под глазами и в уголках рта. Язык может покрываться белыми плотными язвочками. В горле видны кровоизлияния и гиперемия.

Виды заболевания

Макулярная дегенерация является одной из главнейших причин потери зрения у лиц старшего возраста. Особенно уязвимы люди, которые уже пересекли 50-летний рубеж. Проблема потери зрения от возрастной макулодистрофии возрастает. Указанной доли населения постепенно становится все больше. С ростом заболеваемости атеросклерозом и другими сопутствующими патологиями проблема потери зрения при макулодистрофии является все более актуальной. Болезнь не выбирает жертву, в зависимости от возраста, страны проживания или социального статуса.

В норме в этой области сосредоточено огромное количество клеток, отвечающих за светочувствительность. За счет того, что они существуют, человек может нормально видеть. При развитии возрастной макулодистрофии в глазу происходят патологические изменения:

  • падает количество клеток, способных ощущать свет, в результате качество зрения постепенно снижается;
  • в дальнейшем происходит гибель светочувствительных элементов сетчатой оболочки;
  • нарастает количество жировых клеток;
  • разрастаются патологически измененные кровеносные сосуды (васкуляризация);
  • в тканях накапливаются жировые клетки.

Опасность болезни еще и в том, что патологически измененные кровеносные сосуды подвержены разрыву. От этого учащаются кровоизлияния, что еще больше усиливает процессы дегенерации сетчатой оболочки.

Влажная макулодистрофия по сравнению с сухой, как правило, характеризуется более выраженным нарушением зрения.

При этой форме болезни происходит неоваскуляризация, т.е. позади сетчатки в области слепого пятна разрастаются новые кровеносные сосудики, а также происходят кровоизлияния. Последнее приводит к тому, что в глазу развивается повреждение светочувствительных клеток. Со временем поврежденные клетки отмирают и как результат подобного процесса в центральной области поля зрения образуются пятна.

Данный вид заболевания включает в себя 2 типа. Первый из них называется скрытым. В данном случае нарушения центрального зрения выражены не сильно благодаря не столь значительному новообразованию сосудов и не таким обширным и обильным кровоизлияниям.

Второй тип влажной макулодистрофии сетчатки глаза – классический. Нарушения центрального зрения при этом гораздо более выражены из-за активного роста новых сосудов с образованием рубцовой ткани.

Несмотря на то, что конусообразная роговица была описана более чем 250 лет назад вызывающие кератоконус причины и по сей день остаются неизвестными.

Тем не менее, в медицинской литературе можно встретить описание нескольких теорий возникновения данного заболевания.

Эндокринная теория, основанная на выявлении у больных с кератоконусом различных нарушений функционирования желез внутренней секреции, была одним из первых объяснений развития конусообразной роговицы. В наше время ей отводится не такая важная роль.

Авторы обменной теории обнаружили, что у заболевших кератоконусом в роговице и камерной влаге отмечается снижение активности некоторых ферментов, что в свою очередь способствует активации веществ, приводящих к лизису (растворению) структур клеток.

Наследственная (генетическая) теория среди причин заболевания кератоконус признается большинством ученых. Причиной этому стало частое сочетание конусовидной роговицы с различными аномалиями развития и наследственными синдромами. При этом характер наследования заболевания может быть разным. В настоящее время ведутся поиски гена, который отвечает за развитие конусовидной деформации.

Согласно иммунологической теории под действием биологически активных веществ снижается синтетическая активность клеток роговицы и как следствие в ней замедляются процессы восстановления, что приводит к ее истончению.

На аллергическую природу заболевания наталкивает тот факт, что болезнь кератоконус может развиваться на фоне астмы или аллергического блефароконъюнктивита, а также способна возникать при сенной лихорадке или его появление при экземе.

Длительная травматизация (например, при ношении линз или почесывании век) провоцирует повышение активности ферментов, разрушающих коллаген. Как следствие, развиваются дегенеративные процессы в роговице.

Основанием для выдвижения вирусной теории послужило обнаружение высокого процента зараженности вирусом гепатита В среди пораженных кератоконусом.

Симптомы кератоконуса развиваются вследствие конической деформации роговицы и имеют прямую связь с близорукостью и развитием неправильного астигматизма, характеризующегося постоянным изменением осей при прогрессировании болезни. Это ведет к постепенному нарастанию снижения зрения и двоению в одном глазу.

Затем изменения развиваются и в другом глазном яблоке. Имея данное заболевание пациенту приходится часто обращаться к врачу с целью подбора очков, однако эффекта от этого мало, т.к. в связи с быстрым прогрессированием болезни в изготовленных очках человек видит уже не так хорошо, как при их подборе.

Кератоконус – заболевание глаз, при развитии которого больные видят предметы многоконтурными, а во время чтения отмечают искажение букв. Иногда развивается повышенная светочувствительность и возникает раздражение глаз.

На начальных этапах снижено сумеречное зрение, а затем пациенты плохо видят и при хорошем освещении. Больные жалуются на быструю утомляемость глаз, а также на появление ощущений зуда и жжения.

Прогрессирование болезни происходит медленно (свыше 10 лет). При этом в половине случаев может затормозиться и перейти в ремиссию на ранней стадии.

В некоторых случаях течение осложняется острым кератоконусом. Эта форма заболевания характеризуется внезапно происходящим разрывом так называемой десцеметовой оболочки (часть роговицы, придающая ей прочность и противостоящая внутриглазному давлению). Это сопровождается тем, что водянистая влага глаза выходит в роговичные слои.

Чаще всего данное заболевание развивается без видимых причин. Правда это не означает, что их нет. Правильнее будет говорить, что причины эписклерита неизвестны.

По данным исследований в трети случаев он возникает у больных системными заболеваниями, из которых у 11% в крови обнаруживается избыток содержания мочевой кислоты.

Так в качестве вызывающих эписклерит глаза причин могут выступать такие заболевания соединительной ткани, относящиеся к системным, как ревматоидный артрит или СКВ (сокращенное название системной красной волчанки). К этой же группе причин относят и узелковый полиартрит, и анкилозирующий спондилит.

Некоторые инфекционные заболевания вполне могут спровоцировать развитие эписклерита. Это и грибковые, и паразитарные, и вирусные (включая герпес) заболевания, а также сифилис, туберкулез, болезнь Лайма и другие бактериальные инфекции.

Причинами заболевания эписклерит могут быть и инородные тела в глазу, химическое воздействие, подагра и некоторые другие, более редко встречающиеся заболевания (Т-клеточная лейкемия, парапротеинемия, дерматомиозит и некробиотическая ксантогранулёма).

В случае возникновения признаков эписклерита, самым лучшим действием будет поход к офтальмологу. Однако на самом деле нет причин для сильного волнения, ведь данное заболевание, как уже говорилось выше, имеет преимущественно легкое течение и завершается вполне благоприятным исходом.

Бывает и так, что проявления остаются практически незамеченными. Как правило, это случается при отсутствии ярко выраженных симптомов и мягком характере течения болезни. В подобных случаях все лечение эписклерита сводится к простому ожиданию, когда болезнь пройдет сама. При желании ускорить этот момент назначаются антивоспалительные средства.

При этом одной из главных рекомендаций будет максимальный покой и избегание перенапряжения для того чтобы состояние не ухудшилось.

При наличии жалоб на боли в глазу, назначаются кортикостероиды и глазные капли из ряда препаратов искусственной слезы. Нестероидные средства принимают внутрь.

Необходимо устранить раздражители, могущие привести к аллергической реакции (например, хронические очаги инфекции или расстройство питания и др.).

Хороший эффект дает общее и местное использование десенсибилизирующих средств, таких как кортизон, димедрола или хлорида кальция.

Если основное заболевание имеет ревматическую природу, то показно применение салицилатов и бутадиона. При инфекционных причинах вылечат эписклерит капли с антибиотиками или сульфаниламидными средствами.

Специфическое лечение требуется и при эписклерите на фоне туберкулезно-аллергических состояний: в частности применяется фтивазид и другие противотуберкулезные препараты.

В качестве местного лечения используется тепло и физиотерапевтические процедуры.

Предлагаем ознакомиться  Рассеивающая линза это близорукость

Помимо перечисленных выше традиционных медицинских способов борьбы с данным недугом ответ на вопрос о том, как лечить эписклерит, дает и народная медицина.

К таким способам обычно прибегают при повторных обострениях. К примеру, примочки, в основе которых отвары черного чая или ромашки, способны неплохо снимать воспаление. Делаются они с использованием ватных дисков, которые, смочив в отваре, размещают на больном глазу как минимум 4 раза в день. Просто промывание глаз тоже вполне подойдет.

Сняв воспаление, следует подумать о заживлении тканей глаза. Тут пригодится свежий сок алоэ. Его в соотношении 1:10 следует смешать с охлажденной кипяченой водой и закапывать получившуюся смесь в пораженный глаз 4 раза в день. Повторять такую процедуру следует на протяжении 2-3 месяцев.

Статья прочитана 33 389 раз(a).

осложнения коклюша возникают на фоне неправильно выбранной тактики лечения заболевания. Это могут быть пневмонии, бронхиолиты, эмфизема, плеврит. Часто развивается вторичный астматический комплекс, при котором наблюдаются регулярные приступы удушья, которые провоцируются вирусными простудными заболеваниями.

Практически все осложнения коклюша относятся к формам вторичной инфекции. На фоне ослабленного иммунитета и сокращения интенсивности движения лимфы в легочной ткани начинаются застойные явления. Возможно присоединение стафилококковой, стрептококковой, пневмококкой и синегнойной патогенной микрофлоры.

Симптомы сухой и влажной сенильной макулодистрофии обоих глаз

Симптомы макулодистрофии в начальной стадии, т.е. при сухой форме болезни обычно развиваются постепенно и характеризуются безболезненностью. На этом этапе пациенты, как правило, начинают замечать, что нуждаются в более ярком свете для обеспечения нормальной работы или чтения. У больных отмечается затруднение адаптации в темноте, к примеру, после перемещения в темную комнату из освещенной.

Основным признаком сухой макулодистрофии считается искажение зрения. Пациенты отмечают искажение напечатанного текста, а также трудность в узнавании лиц людей. При этом ухудшение зрения может наступить только в одном глазу, а в другом быть нормальным на протяжении нескольких лет. Именно поэтому в самом начале можно и не заметить никаких ухудшений, ведь зрение как бы компенсируется за счет другого глаза.

В случае же когда имеет место макулодистрофия обоих глаз, образ жизни человека подвергается существенным изменениям. У отдельных пациентов отмечаются связанные с плохим центральным зрением галлюцинации. Это так называемые галлюцинации Шарля Бонне, возникающие в виде фигур различной геометрии, животных и даже человеческих лиц.

Классическим признаком развившейся влажной формы данного заболевания является искажение прямых линий, т.е. они начинают казаться волнистыми, изогнутыми. Причиной подобного оптического эффекта считается факт затекания под желтое пятно крови из дефектных новообразованных сосудов, что приводит к расслоению и смещению макулярных нервных клеток. Именно поэтому форма предметов, на которые падает взгляд пациента, искривляется и искажается.

Другим проявлением влажной сенильной макулодистрофии является быстрое снижение зрения.

У пациентов пожилого возраста, как правило, наличествует стандартный набор жалоб, помогающий докторам с высокой степенью точностью поставить диагноз возрастная макулодистрофия сетчатки.

Подтверждается диагноз при офтальмоскопии, исследовании сосудов сетчатки, а также по фотографиям глазного дна. При поверке остроты выявляется нарушение центрального зрения. Степень сохранности функций макулы определяется при периметрии и электрофизиологическом исследовании.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика болезни Коатса (Coats’ disease) зависит от степени тяжести заболевания (табл. 8-5).

Наблюдают сниженное зрение при нормальной картине глазного дна у ребёнка.

Макулопатия типа «бычий глаз». Такие изменения возникают при токсическом действии хлорохина. болезни Баттена (Batten’s disease), доброкачественной концентрической кольцевидной макулярной дистрофии.

Прогноз и лечение

В лёгких случаях достаточно наблюдения; в зонах сосудистых аномалий сетчатки с прогрессирующей экссудацией возможно проведение криотерапии или лазерной фотокоагуляции (рис. 8-24, А, Б). Часто необходимы многочисленные повторные сеансы лечения и требуется тщательное наблюдение за пациентом, так как в течение 5 лет после полной регрессии возможны рецидивы заболевания. При отслойке сетчатки можно рассматривать возможность витрэктомии и пломбирования склеры.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

У большинства пациентов сохраняется средний уровень остроты зрения (от 20/70 до 20/200), по крайней мере на одном глазу. При болезни Штаргардта эффективного лечения не существует.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

Как лечить макулодистрофию народными средствами

Народные методы включают введение в рацион питания зерновых и бобовых культур в пророщенном виде, а также веществ, замедляющих возрастную дегенерацию зрения (фрукты, зеленые овощи, помидоры, черника, земляника).

Тем не менее, необходимо понимать, что это всего лишь вспомогательные методы и решение вопроса о том, как лечить макулодистрофию следует доверить врачу.

Принимая во внимание характер течения выделяют два метода лечения кератоконуса: консервативный (т.е. безоперационный) и хирургический.В качестве консервативного лечения используется коррекция зрения полужесткими линзами. Это линзы, которые в своем центре жесткие, а по краям – мягкие, за счет чего как бы вдавливают конус роговицы.

Также назначается курс витаминов, применяются иммуномодуляторы и антиоксидантные средства. Из глазных капель предпочтение отдается Офтан-катахрому и Тауфону.

При лечении кератоконуса также довольно эффективно проведение физиотерапии: это может быть фонофорез с токоферолом или магнитотерапия и др. процедуры.

В случае развития острого кератоконуса осуществляется оказание неотложной помощи: в глаз закапываются средства, расширяющие зрачок (например, мезатон), а для того чтобы не допустить перфорацию роговицы накладывают давящую повязку.

При ответе на вопрос о том, как лечить кератоконус, стоит сказать и о сравнительно новом методе, имеющем название «роговичный кросс-линкинг». Он заключается в том, что сначала удаляется поверхностный эпителий роговицы, затем на нее закапывается раствор рибофлавина, после чего осуществляется облучение ультрафиолетом.

На начальном этапе развития болезни при достаточной толщине роговицы может быть проведена эксимерлазерная процедура. Это позволит скорректировать астигматизм, способствует повышению остроты зрения, а также поможет укрепить передние слои роговой оболочки.

При принятии решения о том, как бороться с кератоконусом, в некоторых случаях отдают предпочтение термокератопластике, которая проводится с целью уменьшения деформации роговицы и заключается в нанесении при помощи коагулятора точеных аппликаций на периферию роговицы, что позволяет добиться ее уплощения.

С общеукрепляющими целями возможно лечение кератоконуса народными средствами.

Лечебные чаи на основе шиповника, а также с мятой или мелиссой очень хорошо повышают иммунитет.

Эффективен также и мед. Его можно принимать внутрь или делать из него водные растворы для глазных примочек и промываний.

Тем не менее, для решения вопроса о том, как вылечить кератоконус лучше обратиться к врачу.

Статья прочитана 20 582 раз(a).

Для того чтобы замедлить рост плевы и предотвратить дальнейшее прогрессирование данного заболевания принято использовать такие медицинские средства, как увлажняющие гели или капли (из которых лучший эффект достигается при использовании препаратов искусственной слезы). Также весьма полезным будет ношение очков, оснащенных ультрафиолетовым фильтром.

В качестве симптоматической терапии назначают непродолжительные курсы кортикостероидов местного применения. Единственным же радикальным и на 100% эффективным способом лечения птеригиума на сегодняшний день является хирургическое вмешательство.

Указанный метод применяется и в косметических целях, и при распространении болезни на оптическую зону роговицы со снижением зрительной функций глаза, и для устранения выраженных симптомов заболевания.

Необходимо помнить, что удаление птеригиума следует осуществлять при начальных степенях заболевания, до тех пор, пока разрастания не добрались до центра роговицы. В противном случае из-за центрального помутнения роговой оболочки может развиться значительное снижение остроты зрения.

Имеется множество методик по удалению крыловидной плевы из глаза, основу которых составляет удаление дегенеративных конъюнктивальных тканей. Но надо сказать, что простое иссечение в данном случае не всегда будет эффективным. При применении этого метода лечения птеригиума глаза зачастую возникают рецидивы, причем гораздо более агрессивные, чем первичная патология.

Существует большое количество методик, не позволяющих заболеванию развиться вновь. В частности, довольно активно используется техника завертывания иссеченного птеригиума с покрытием образовавшегося дефекта конъюнктивальным аутотрансплантатом (для этого также может быть использована амниотическая мембрана).

Вмешательство проводится с использованием местной анестезии. В завершении лечения птеригиума глаза после операции, как правило, назначается местное применение антибактериальных средств, а также антивоспалительные мази и капли.

Бороться с данным заболеванием можно и лазерным путем. В данном случае, путем прижигания лазерным лучом происходит удаление головки крыловидной плевы. Использование современной аппаратуры гарантирует безопасность оперативного вмешательства и предотвращает появление осложнений. Удаление птеригиума лазером характеризуется меньшими повреждениями для глаза, а поэтому является наиболее популярным и перспективным способом лечения.

Лечение птеригиума народными средствами применимо лишь в качестве средства для облегчения симптомов. В частности, можно использовать протирание глаз ваткой, смоченной в концентрированной заварке черного чая, либо промывание глаз отваром ромашки, что поможет снять воспаление. Также используются травяные капли, компрессы из глины и др. методы, арсенал которых довольно широк.

Однако необходимо помнить, что при большинстве недугов, в том числе и при таком заболевании как птеригиум глаза лечение народными средствами не должно выходить на первый план. Все же лучшим вариантом будет консультация и лечение под присмотром медиков.

Статья прочитана 22 804 раз(a).

Тактика лечения зависит от стадии болезни, степени нарушения функции щитовидки и обратимости патологических изменений.

Лечение эндокринной офтальмопатии обязательно должно быть комплексным. Как правило, оно проходит под контролем офтальмолога и эндокринолога и имеет своей целью нормализацию гормонального фона и функции щитовидной железы. Основные задачи для этого: увлажнить конъюнктиву, предупредить развитие повреждений роговицы, снизить внутриглазного и ретробульбарное давление, подавить деструктивные процессы в тканях орбиты и нормализовать зрительную функцию.

Медикаментозное лечение начинают с препаратов для лечения определенного эндокринного заболевания. При гипофункции щитовидки применяется левотироксин, а при повышенной ее функции – тиреостатические средства.

Если функцию щитовидной железы не удается стабилизировать, может потребоваться ее удаление.

Для подавления иммунных реакций назначаются глюкокортикоиды (в частности преднизолон) в виде ретробульбарных инъекций (укол в пространство, расположенное за глазом) или внутрь. Они оказывают также противоотечное и противовоспалительное действие. В дополнение к этому проводят плазмаферез и гемасорбцию.

Симптоматическая терапия данного заболевания включает нормализацию процессов метаболизма и нервно-мышечной передачи. Для этого используют витамины А и Е, а также такие препараты, как актовегин и прозерин.

Хирургическое лечение данной патологии включает 3 типа операций. Первый тип – декомпрессия орбиты – заключается в укорочении одной или нескольких ее стенок или удалении ретробульбарной клетчатки. Второй тип включает операции на глазодвигательных мышцах. Третий тип – операции на веках.

Лечение эндокринной офтальмопатии народными средствами неэффективно.

Статья прочитана 7 993 раз(a).

Ускорение восстановления поверхности глаза также является важным моментом лечения. При этом хороший эффект дают препараты искусственной слезы, ведь после фазы увеличения слезообразования при ожогах в последующем происходит уменьшение выработки слезы, а сухой глаз заживает хуже.

Для ускорения восстановления глаза также используется аскорбиновая кислота в капельном виде.

Однако хороший эффект дают не только капли для лечения химического ожога глаза. В частности, при небольших повреждениях ткани роговицы для ее восстановления может быть применен специальный цианоакрилатный клей. А из хирургических методов с данной целью можно применять временное покрытие амниотической мембраной или частично удалить омертвевшие участки соединительной оболочки и поверхностного слоя роговицы.

Стоит также отметить, что при отсутствии эпителия роговицы орган зрения подвержен действию инфекций. Поэтому не лишним будет подумать не только о том, чем лечить химический ожог глаза, но также и о профилактике инфицирования. С этой целью уже на начальных этапах обычно используют местное применение антибактериальных средств.

В случае если у пострадавшего развилось повышенное внутриглазное давление, вполне обоснованным будет использование средств, блокирующих выработку внутриглазной жидкости. При отсутствии эффекта можно рассмотреть вопрос об антиглаукомных операциях.

Тяжелые химические поражения, как правило, характеризуются длительными и значительно выраженными ощущениями боли. Поэтому в лечение химического ожога глаза должен входить и контроль болевого синдрома.

Из хирургических методов лечения с целью восстановления зрительных функций применима сквозная либо частичная кератопластика, при одновременном удалении катаракты (в случае, когда это необходимо) или кератопротезирование.

Эпидемиология и этиология

Заболевание обычно проявляется в первой или второй декаде жизни.

Пол. Оба пола заболевают с равной частотой.

Генетика. Болезнь Штаргардта (Stargardfs disease) обычно наследуется аутосомно-рецессивным путём, хотя были описаны случаи доминантного наследования. Ген аутосомнорецессивной болезни Штаргардта локализован в хромосоме

1. Этот ген кодирует АТФ-связывающий транспортный протеин (ABCR), который экспрессируется во внутренних сегментах палочек, но не в пигментном эпителии сетчатки. Гомозиготная мутация в гене (АСТП/АВС) вызывает появление fundus flavimaculatus.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: