Макулодистрофия или макулярная дегенерации сетчатки

Содержание
  1. Содержание
  2. Названия
  3. Латинское название
  4. Химическое название
  5. Фарм Группа
  6. Нозологии
  7. Код CAS
  8. Характеристика вещества
  9. Фармакодинамика
  10. Фармакокинетика
  11. Показания к применению
  12. Противопоказания
  13. Ограничения к использованию
  14. Применение при беременности и кормлении грудью
  15. Побочные эффекты
  16. Взаимодействие
  17. Передозировка
  18. Способ применения и дозы
  19. Меры предосторожности применения
  20. Названия
  21. Описание
  22. Симптомы
  23. Дифференциальная диагностика
  24. Причины
  25. Лечение
  26. Названия
  27. Латинское название
  28. Химическое название
  29. Фарм Группа
  30. Нозологии
  31. Код CAS
  32. Фармакодинамика
  33. Показания к применению
  34. Противопоказания
  35. Способ применения и дозы
  36. Побочные эффекты
  37. Взаимодействие
  38. Дополнительно
  39. Описание
  40. Симптомы
  41. Список сокращений
  42. Термины и определения
  43. Причины
  44. Приложение В. Информация для пациентов
  45. 1.2 Этиология и патогенез 
  46. 1.3 Эпидемиология
  47. Фарм Группа
  48. Нозологии
  49. 1.5 Классификация

Содержание


Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.


Названия

 Хориоретинальная дистрофия.


Хориоретинальная дистрофия
Хориоретинальная дистрофия

Описание

 Это (сенильная макулодистрофия, центральная дисииформная дистрофия типа Кунта — Юниуса и ) — представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха (пограничной пластины между сетчаткой и хориоидеей) и слоя пигментного эпителия сетчатки. Распространенность в общей популяции увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51 —64 лет, 11 % в возрасте 65— 74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет, чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.

Предлагаем ознакомиться  Капли для глаз для улучшения зрения: отзывы, список


Симптомы

 При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т. Е. Участок выпадения поля зрения внутри его границ) из-за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения; острота центрального зрения значительно понижается. Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента. Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД.
Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 5 стадий: 1) стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия — острота центрального зрения остается высокой (0,8—1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление, волнистость прямых линий, ощущение взгляда «через слой воды» (метаморфопсии), полупрозрачное единичное пятно или группа темных пятен перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки; 2) стадия экссудативной отслойки нейроэпителия — зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна; 3) стадия неоваскуляризации — резкое снижение остроты зрения до 0,1—0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически область сетчатки в области желтого пятна приобретает грязно-серый цвет, появляется кистевидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле; исследование ФАГ фиксирует флюоресценцию новообразованных сосудов (субретинальная неоваскулярная мембрана) в виде «кружева»; 4) стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия — зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело-розового или серо-коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистевидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело; 5) рубцовая стадия характеризуется развитием фиброзной ткани.
Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (искривление прямых линий и другие виды метаморфопсий), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее. Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из-за утраты возможности читать и писать.


Хориоретинальная дистрофия
Хориоретинальная дистрофия

Дифференциальная диагностика

 Иногда требуется проведение дифференциального диагноза с меланосаркомой хориоидеи.


Причины

 Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно-доминантным типом наследования. Факторами риска являются атеросклероз и ультрафиолетовая радиация, ведущая к накоплению токсических продуктов метаболизма (свободных радикалов) в эпителии сетчатки и формированию коллоидных друз.
Центральную хориоретинальную дистрофию (ЦХРД) можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и в парамакулярной зоне. Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия. Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гиалинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД). «Мягкие» друзы могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД). Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле. В последующем наступает резорбция геморрагии и развитие фиброзной рубцовой ткани.
По патогенезу различают следующие формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) — 10—15% случаев и экссудативную (дисциформную) — 85—90% случаев. Стадии клинического течения экссудативной ЦХРД различают в зависимости от типа отслоившегося эпителия сетчатки (пигментный или нейроэпителий) и характера субэпителиального содержимого (экссудат, неоваскулярная мембрана, кровь, фиброзная ткань) — подробнее в описании симптоматики.


Лечение

 Лечение может быть медикаментозным, лазерным и, реже, хирургическим. Оно направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно. При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты и сосудорасширяющие препараты (кавинтон) по 2 курса в год — (весной и осенью), проводят стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелийнеонового лазера. При экссудативной дисциформной ЦХРД назначается местная и общая дегидратационная терапия, лазерная коагуляция сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером. Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция при неэкссудативной форме), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Если макулодистрофия сочетается с катарактой, удаление мутного хрусталика проводится по известной методике, но вместо обычного искусственного хрусталика можно имплантировать специальные интраокулярные линзы, которые смещают изображение на непораженный участок сетчатки (сферопризматические линзы) или дают увеличенное изображение на сетчатке (бифокальные линзы).
Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, — 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.


Метилэтилпиридинол
Метилэтилпиридинол

Названия

 Русское название: Метилэтилпиридинол.
Английское название: Methylethylpiridinol.


Латинское название

 Methylaethylpiridinolum ( Methylaethylpiridinoli).


Химическое название

 2-Этил-3-гидрокси-6-метилпиридин.


Фарм Группа

 • Антиагреганты.
• Антигипоксанты и антиоксиданты.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.
• Офтальмологические средства.


Увеличить Нозологии

 • H11,3 Конъюнктивальное кровоизлияние.
• H16,8 Другие формы кератита.
• H26 Другие катаракты.
• H32,8 Другие хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H36,0 Диабетическая ретинопатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 3).
• H52,1 Миопия.
• H57,8 Другие неуточненные болезни глаза и придаточного аппарата.
• H59 Поражения глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур.
• I20,0 Нестабильная стенокардия.
• I21,9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• L55 Солнечный ожог.
• S06 Внутричерепная травма.
• T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации.
• T88,8 Другие уточненные осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.
• Z98,8 Другие уточненные послехирургические состояния.


Код CAS

 2364-75-2.


Фармакодинамика

 Ангиопротектор, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, является ингибитором свободнорадикальных процессов, антигипоксантом и антиоксидантом. Уменьшает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов. Повышает содержание циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в тромбоцитах и ткани мозга. Обладает фибринолитической активностью. Уменьшает проницаемость сосудистой стенки и степень риска развития кровоизлияний. Способствует их рассасыванию. Расширяет коронарные сосуды, в остром периоде инфаркта миокарда ограничивает величину очага некроза, улучшает сократительную способность сердца и функцию его проводящей системы. При повышенном АД оказывает гипотензивный эффект. При острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения уменьшает тяжесть неврологической симптоматики, повышает устойчивость ткани к гипоксии и ишемии. Обладает ретинопротекторными свойствами, защищает сетчатку от повреждающего действия света высокой интенсивности, способствует рассасыванию внутриглазных кровоизлияний, улучшает микроциркуляцию глаза.


Показания к применению

 В составе комплексной терапии: последствия нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера, ЧМТ, послеоперационный период эпи- и субдуральных гематом; острый инфаркт миокарда, профилактика синдрома реперфузии, нестабильная стенокардия. Субконъюнктивальное и внутриглазное кровоизлияние. Ангиоретинопатия (в тч диабетическая). Хориоретинальная дистрофия (в тч атеросклеротического генеза). Дистрофические кератиты. Тромбоз сосудов сетчатки. Осложнения миопии. Защита роговицы (при ношении контактных линз) и сетчатки глаза от воздействия света высокой интенсивности (лазерные и солнечные ожоги. При лазерокоагуляции). Травма. Воспаление и ожог роговицы. Катаракта (в тч профилактика у лиц старше 40 лет). Оперативные вмешательства на глазах. Состояние после операции по поводу глаукомы с отслойкой сосудистой оболочки.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, беременность.


Способ применения и дозы

 В неврологии и кардиологии — в/в капельно (20–40 кап/мин), по 20–30 мл 3% раствора (600–900 мг) 1–3 раза в сутки в течение 5–15 дней (предварительно препарат разводят в 200 мл 0,9% раствора NaCl или 5% растворе декстрозы). Длительность лечения зависит от течения заболевания. В последующем переходят на в/м введение — по 3–5 мл 3% раствора 2–3 раза в сутки в течение 10–30 дней.
В офтальмологии — субконъюнктивально или парабульбарно, 1 раз в сутки или через день. Субконъюнктивально — по 0,2–0,5 мл 1% раствора (2–5 мг), парабульбарно — 0,5–1 мл 1% раствора (5–1 мг). Длительность лечения — 10–30 дней; возможно повторение курса 2–3 раза в год.
При необходимости — ретробульбарно по 0,5–1 мл 1% раствора 1 раз в сутки в течение 10–15 дней.
Для защиты сетчатки при лазерокоагуляции (в тч при ограничивающей и разрушающей коагуляции опухолей) — парабульбарно или ретробульбарно по 0,5–1 мл 1% раствора за 24 ч и за 1 ч до коагуляции; затем — в тех же дозах (по 0,5 мл 1% раствора) 1 раз в сутки в течение 2–10 дней.


Побочные эффекты

 Кратковременное возбуждение, сонливость, повышение АД, аллергические реакции (кожные высыпания и тд;), местные реакции — боль, жжение, зуд, гиперемия, уплотнение параорбитальных тканей (рассасывается самостоятельно).


Взаимодействие

 Фармацевтически несовместим с тд; ЛС.


Дополнительно

 Лечение следует проводить под контролем АД и свертываемости крови. [1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т. – М. : Медицинский совет, 2009. – Т. 2, 1 – 568 с. ; 2 – 560 с.

Описание

Это (сенильная макулодистрофия, центральная дисииформная дистрофия типа Кунта — Юниуса и ) — представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха (пограничной пластины между сетчаткой и хориоидеей) и слоя пигментного эпителия сетчатки.

Распространенность в общей популяции увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51 —64 лет, 11 % в возрасте 65— 74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет, чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.

Симптомы

Пигментный ретинит – – основное наследственное заболевание сетчатки, встречающееся у 0,5% “неотобранного” населения. Прогрессирующее двустороннее заболевание, проявляющееся ночной слепотой (гемералопия), сужением поля зрения, атрофией зрительного нерва.

При офтальмоскопии можно обнаружить три основных симптома: пигментные очаги на сетчатке, воскообразные бледные диски зрительного нерва, сужение ретинальных сосудов. Ранние признаки заболевания – гемералопия, снижение амплитуды волн электроретинограммы.

В поле зрения выявляется характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения концентрически суживается, становится трубчатым, в связи с чем больной лишается возможности ориентироваться в пространстве.

Предлагаем ознакомиться  Макулодистрофия Есть ли ухудшение

При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т. Е.

Участок выпадения поля зрения внутри его границ) из-за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения; острота центрального зрения значительно понижается.

Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента.

Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД. Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 5 стадий: 1) стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия — острота центрального зрения остается высокой (0,8—1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм;

в некоторых случаях появляются жалобы на искривление, волнистость прямых линий, ощущение взгляда «через слой воды» (метаморфопсии), полупрозрачное единичное пятно или группа темных пятен перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии).

Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки; 2) стадия экссудативной отслойки нейроэпителия — зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна;

3) стадия неоваскуляризации — резкое снижение остроты зрения до 0,1—0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически область сетчатки в области желтого пятна приобретает грязно-серый цвет, появляется кистевидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле;

исследование ФАГ фиксирует флюоресценцию новообразованных сосудов (субретинальная неоваскулярная мембрана) в виде «кружева»; 4) стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия — зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело-розового или серо-коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистевидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело;

5) рубцовая стадия характеризуется развитием фиброзной ткани. Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (искривление прямых линий и другие виды метаморфопсий), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее.

Симптомы ВМД. Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом.

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

1.        
American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Patterns
Committee. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Comprehensive Adult
Medical Eye Evaluation. San Francisco, CA: AAO; 2005. Available at:
http://www.aao.org/ppp.

2.         ANCHOR Study
Group; Brown DM, Michels M et al. Ranibizumab versus verteporfin
photodynamic therapy for neovascular age-related macular degeneration:
Two-year results of the ANCHOR study. Ophthalmology. 2009
Jan;116(1):57-65

3.         Castillo MM,
Mowatt G, Lois N et al. Optical coherence tomography for the diagnosis
of neovascular age-related macular degeneration: a systematic review.
Eye (Lond). 2014 Dec; 28(12): 1399–1406.

4.         Comparison of
Age-related Macular Degeneration Treatments Trials (CATT) Research
Group, Martin DF, Maguire MG et al. Ranibizumab and bevacizumab for
treatment of neovascular age-related macular degeneration: two-year
results. Ophthalmology. 2012 Jul;119(7):1388-98.

5.         De Bats F, Vannier
Nitenberg C, Fantino B et al. Age-related macular degeneration
screening using a nonmydriatic digital color fundus camera and
telemedicine. Ophthalmologica. 2014;231 (3):172-6.

6.         Health Quality
Ontario. Routine eye examinations for persons 20-64 years of age: an
evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser. 2006; 6(15):
1–81.

7.         IVAN Study
Investigators et al. Ranibizumab versus bevacizumab to treat neovascular
age-related macular degeneration: one-year findings from the IVAN
randomized trial. Ophthalmology;2012:1399-1411.

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) –
хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее
макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери
центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) –
клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения
целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и
проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области
– зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии
фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и
вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ,
располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и
базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться
различным трансформациям.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие
наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани,
соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности
ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ – скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост
новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На
наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ,
неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии,
отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ
являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) –
хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее
макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери
центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

Причины

Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно-доминантным типом наследования. Факторами риска являются атеросклероз и ультрафиолетовая радиация, ведущая к накоплению токсических продуктов метаболизма (свободных радикалов) в эпителии сетчатки и формированию коллоидных друз.

Центральную хориоретинальную дистрофию (ЦХРД) можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и в парамакулярной зоне.

Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия. Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гиалинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД).

Заболевания сетчатки - классификация по МКБ 10

«Мягкие» друзы могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД). Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле.

В последующем наступает резорбция геморрагии и развитие фиброзной рубцовой ткани. По патогенезу различают следующие формы ЦХРД: неэкссудативную (сухую, атрофическую) — 10—15% случаев и экссудативную (дисциформную) — 85—90% случаев.

Стадии клинического течения экссудативной ЦХРД различают в зависимости от типа отслоившегося эпителия сетчатки (пигментный или нейроэпителий) и характера субэпителиального содержимого (экссудат, неоваскулярная мембрана, кровь, фиброзная ткань) — подробнее в описании симптоматики.

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах.

К другим факторам риска относятся:• Курение. Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.• Ожирение. Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.• Раса.

bullet

Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.• Отягощённая наследственность. Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.• Пол.

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Приложение В. Информация для пациентов

  1. Разъясняйте пациентам прогноз и потенциальную ценность лечения в соответствии с особенностями течения заболевания.
  2. Настоятельно советуйте пациентам с ранней стадией ВМД регулярно
    проходить исследования с расширенным зрачком на предмет своевременного
    выявления прогрессирования заболевания.
  3. Рассказывайте пациентам с промежуточной стадией ВМД о методах
    самоконтроля с целью выявления симптомов ХНВ и необходимости
    незамедлительного обращения к офтальмологу при их появлении.
  4. Предупреждайте пациентов с поражением одного глаза о необходимости
    самоконтроля качества зрения парного глаза и периодических посещений
    врача даже при отсутствии изменений; при возникновении изменений
    качества зрения к врачу следует обратиться незамедлительно.
  5. Предупреждайте пациентов, получающих интравитреальные инъекции, о
    необходимости незамедлительно сообщать о симптомах, указывающих на
    воспаление (эндофтальмит): боль, неприятные ощущения в глазу,
    покраснение глаза, ухудшение качества зрения, увеличение
    светочувствительности или увеличение числа «летающих мушек» в поле
    зрения.
Предлагаем ознакомиться  Курс прима Витрум вижен форте

Лицам,
достигшим возраста 50 лет, рекомендован осмотр глазного дна в условиях
мидриаза с целью выявления начальных проявлений ВМД. При отсутствии
признаков ВМД или начальных ее проявлениях рекомендован осмотр у
офтальмолога 1 раз в год.

При влажной форме ВМД или высоком риске ее
развития частота визитов к врачу определяется индивидуально в
зависимости от проведенных лечебных мероприятий и стабилизации
клинических проявлений. В качестве самоконтроля пациентам с ВМД
целесообразно проведение теста Амслера.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический
дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при
котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина,
продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса,
транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами
[15, 28].

Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в
кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с
процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные
радикалы. Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент,
который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким
образом в антиоксидантной защите макулы.

Содержание оксикаротиноидов
(лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом
уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром
старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших
молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не
распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха,
снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов
(фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений
снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания
нормальной структуры хориокапилляров.

Плотность хориокапиллярной сети
снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения
приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных
металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а
металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в
ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие
друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ
сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые
могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с
атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды
– развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или
неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ
распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это
сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном
пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань
сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной
инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам
мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека
пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается
приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196
миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22].

Доказано, что развитие ВМД
связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания
составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По
данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10
лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до
46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60
лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых
странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую
медико-социальную проблему [21,24, 27].

Фарм Группа

  1. Астахов Ю.С., д.м.н., руководитель группы, ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»;
  2. Зайцева О.В., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»;
  3. Лисочкина А.Б., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»;
  4. Нечипоренко П.А., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»;
  5. Охоцимская Т.Д., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов»;
  6. Рябина М.В., к.м.н., ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов».

Конфликт интересов отсутствует.

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.

увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.

Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника.

Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.

Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями.

При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер;

при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%.

После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина.

Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.

Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует.

 • Антиагреганты. • Антигипоксанты и антиоксиданты. • Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. • Офтальмологические средства.

Ангиопротектор, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, является ингибитором свободнорадикальных процессов, антигипоксантом и антиоксидантом. Уменьшает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов. Повышает содержание циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в тромбоцитах и ткани мозга.

Обладает фибринолитической активностью. Уменьшает проницаемость сосудистой стенки и степень риска развития кровоизлияний. Способствует их рассасыванию. Расширяет коронарные сосуды, в остром периоде инфаркта миокарда ограничивает величину очага некроза, улучшает сократительную способность сердца и функцию его проводящей системы.

При повышенном АД оказывает гипотензивный эффект. При острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения уменьшает тяжесть неврологической симптоматики, повышает устойчивость ткани к гипоксии и ишемии.

Обладает ретинопротекторными свойствами, защищает сетчатку от повреждающего действия света высокой интенсивности, способствует рассасыванию внутриглазных кровоизлияний, улучшает микроциркуляцию глаза.

Нозологии

• H11,3 Конъюнктивальное кровоизлияние. • H16,8 Другие формы кератита. • H26 Другие катаракты. • H32,8 Другие хориоретинальные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки.

• H36,0 Диабетическая ретинопатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 3). • H52,1 Миопия. • H57,8 Другие неуточненные болезни глаза и придаточного аппарата. • H59 Поражения глаза и его придаточного аппарата после медицинских процедур.

• I20,0 Нестабильная стенокардия. • I21,9 Острый инфаркт миокарда неуточненный. • I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • L55 Солнечный ожог. • S06 Внутричерепная травма. • T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации.

• T88,8 Другие уточненные осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика. • Z98,8 Другие уточненные послехирургические состояния.

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная.

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы. • G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.

• G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.

• H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва. • I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.

• I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

1.5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector