Эпидемический кератоконъюнктивит как распознать и вылечить болезнь

Эпидемический геморрагический конъюнктивит

Этиология

Возбудитель
заболевания — энтеровирус-70 (из группы
пикорнавирусов). Заболевание передается
контактным путем.

Клинические
признаки и симптомы

Инкубационный
период — 12-48 ч. Через 8-12 дней после начала
заболевания наступает выздоровление.

Заболевание
начинается остро, симптомы конъюнктивита
(светобоязнь, резкая боль, ощущение
инородного тела) появляются сначала на
одном глазу, а через 1—2 дня — на другом.
Симптомам конъюнктивита предшествует
общее недомогание.

Наблюдается увеличение
предушных лимфатических узлов. При
осмотре выявляют гиперемию, фолликулы
и выраженный отек конъюнктивы нижней
переходной складки, небольшое количество
слизистого или слизисто-гнойного
отделяемого из конъюнктивальной полости.

Клинические
рекомендации

интерферона р-р
4000 ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

полудана р-р 50
ЕД/мл каждые 2 ч (ex temporae);

парааминобензойной
кислоты 0,07% р-р 3—4 р/сут (Актипол).

пиклоксидина 0,05%
р-р (Витабакт);

мирамистина 0,01%
р-р;

левомицетина 0,25%
р-р.

Симптомы и причины развития

Отчасти, аденовирусный кератоконъюнктивит можно назвать «болезнью грязных рук» — эпитетом, обычно применяемым к кишечным инфекциям. Ведь очень часто возбудитель попадает на слизистую глаза с наших собственных рук, после контакта с носителем аденовируса.

Возможно заражение и воздушно-капельным путем, опять же вследствие общения с носителем вируса. Риск заражения увеличивает частое переохлаждение и наличие респираторных заболеваний, посещение бассейна, серьезные травмы глаз и хирургические операции на органах зрения.

Кератоконъюнктивит — опасное заболевание, которое следует лечить незамедлительно!

Когда определяется кератоконъюнктивит, симптомы могут несколько различаться в зависимости от того, какой именно тип заболевания поразил человека. Тем не менее, существует ряд признаков, присущих практически всем видам этого заболевания:

  • болезненные ощущения в глазу, зуд и жжение;
  • наполнение и переполнение кровью роговицы, конъюнктивы;
  • обильное слезовыделение;
  • гнойные выделения;
  • отечность конъюнктивы;
  • формирование на ее поверхности признаков определенных типов заболеваний: нитей, узелков;
  • проблемы с восприятием света, приступы светобоязни;
  • кровоизлияния в конъюнктиву.

Кератит и конъюнктивит всегда развиваются в определенном порядке:

  1. Инфекция проникает в глаз.
  2. Поражается конъюнктива, в которой возникает воспаление.
  3. В течение периода с 5 до 15 дней в зависимости от формы заболевания начинает страдать и роговица.
  4. Симптомы постепенно усиливаются.
  5. Возникают внешние признаки (нити, узелки и проч.).

Причинами развития таких заболеваний, как кератит и конъюнктивит, могут стать не только те, что были приведены в таблице. Помимо факторов, влияющих собственно на глаз, порой в роли возбудителя выступает патология, поражающая весь организм, в этом случае кератоконъюнктивит, сухой и других типов, становится только сопутствующим заболеванием.

Разумеется, сухой кератоконъюнктивит , как и другие виды заболевания, не обязательно появится у людей, страдающих от этих патологий, но вероятность его возникновения крайне высока. Особенно это актуально для женщин, находящихся в постменопаузе.

КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Жалобы

Резкая боль, развившаяся крайне быстро (в течение 30 — 60 минут), резкое ухудшение зрения, выраженное покраснение глазного яблока.

Течение заболевания

Острое, стремительное. Язва роговицы развивается в течение первых часов заболевания. Перфорация язвы и развитие эндофтальмита возможно уже через двое суток после начала заболевания. Развитие язвы характерно для состояний, при которых изначально нарушена целостность роговицы — после офтальмоопераций, травм, при ношении контактных линз.

центральное или парацентральное расположение, глубина язвы определяется с трудом, так как ложе язвы заполнено слизистым отделяемым, интимно связанным с дном и стенками язвы. Отделяемое выступает над поверхностью язвы и в виде «конского хвоста» спускается от зоны язвы, часто доходя до нижнего века. Присутствие отделяемого затрудняет оценку наличия перфорации язвы в переднюю камеру (рис. 2).

* Хорошим примером в данном случае является сочетание фторхинолонов последнего поколения с современным аминогликозидом.

Группа аминогликозидов: Тобрамицин (Тобрекс, Тобрекс 2Х), Гентамицин — 6 раз в день;
группа фторхинолонов: Моксифлоксацин (Вигамокс) /доступен в России с января 2011 года/, Ципрофлоксацин (Ципромед), Левофлоксацин (Офтаквикс), Офлоксацин (Флоксал), Ломефлоксацин (Лофокс) — форсированный метод применения (первые 2 часа каждые 15 минут, затем до конца суток каждый час), далее 6 раз в день;

комбинированный антибиотик: Колбиоцин (Колистиметат Na Тетрациклин Хлорамфеникол) — 6 раза в день;
антисептики: Мирамистин (Окомистин), пиклоксидина гидрохлорид (Витабакт) — 6 раз в день;
2. Противовоспалительное:
НПВС:

alt

Жалобы

Выраженная боль, обильное гнойное отделяемое, ухудшение зрения, выраженное покраснение глазного яблока.

Быстрое. Язва роговицы развивается в течение первых 2-х суток заболевания. Перфорация язвы и развитие эндофтальмита возможно через 3-5 суток от начала заболевания.

Клиническая картина

Поражение, как правило, двухстороннее; наиболее характерный признак: обильное гнойное отделяемое, препятствующее осмотру глазного яблока. В первые сутки язва распространяется по поверхности роговицы, достаточно быстро захватывая ее большую часть, однако глубина ее незначительна.

Лечение

Как и в случае язвы, вызванной синегнойной палочкой, лечение проводится в условиях стационара. Первые назначения делаются до момента госпитализации и идентичны терапии язвы, вызванной синегнойной палочкой.

Этиология

Возбудитель
заболевания относится к дерматотропным
поксвиру-сам. Поражает различные отделы
кожи, в том числе лица и век. Пере­дается
контактно-бытовым путем.

На фоне характерных
изменений кожи век (см. Вирусные
заболе­вания век) появляются гиперемия,
отек и фолликулез конъюнктивы век и
переходных складок.

После устранения
поражения кожи век симптомы конъюнктивита
исчезают самостоятельно.

Этиология

Причиной патологии могут стать несколько факторов:

  • Болезнетворные бактерии;
  • Вирусы и грибки;
  • Паразитарные инфекции;
  • Аллергия;
  • Употребление кортикостероидов;
  • Инородное тело в роговице или конъюнктиве;
  • Недостаток или переизбыток витаминов.

В некоторых случаях спровоцировать недуг может неправильное ношение контактных линз или прикосновение к глазам грязными руками. Некоторые болезни также могут «активировать» кератоконъюнктивит, к ним относятся:

  • Грипп;
  • Краснуха;
  • Красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит и т.п.

Сухой кератоконъюнктивит и другие формы заболевания возникают в результате множества факторов. В большинстве случаев провоцирующими факторами выступают бактерии и вирусы, проникающие на слизистую оболочку глаза.

Реже воспаление развивается в результате грибкового или паразитарного поражения. Сначала развивается конъюнктивит, а затем процесс переходит на роговичную оболочку. К возможным причинам относят следующие факторы:

  • аллергия;
  • побочное действие медикаментозных средств;
  • механическое повреждение роговицы или конъюнктивы;
  • наличие инородного тела в полости глаза;
  • дисбаланс витаминов и минералов;
  • применение контактных линз;
  • несоблюдение правил личной гигиены.
alt
Таким заболеванием часто осложняется грипп у людей.

Сухой конъюнктивит может выступать вторичным заболеванием. Спровоцировать его могут патологии, влияющие на иммунную систему человека. При этом такие формы недуга представляют еще большую опасность и трудно поддаются лечению.

Заболевание может вызываться следующими факторами:

  • бактерии;
  • вирусы;
  • грибки;
  • различные паразитарные инфекции;
  • аллергические заболевания;
  • приём кортикостероидов;
  • инородное тело в конъюнктиве или в роговице;
  • избыток или же недостаток витаминов в организме человека.
Синдром Шегрена

Синдром Шегрена

АДЕНОВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ И КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТЫ

Чем быстрее гражданин попадет в медицинское учреждение, тем проще справиться с болезнью. Вне зависимости от клинического типа недуга, его причиной является аденовирус.

С момента первичного проникновения в тело до начала активной фазы проходит от нескольких часов до нескольких месяцев. Все зависит от способности иммунной системы человека давать отпор вирусам.

Как только естественные защитные силы человека ослабевают, аденовирусный кератоконъюнктивит формирует клиническую картину. Локализуется воспалительный процесс в области слизистой оболочки глаза.

Симптомы конъюнктивита

Реже под удар попадает роговица. Самостоятельно избавиться от воспалительного процесса невозможно, но в силах каждого человека обратить внимание на перечисленные ниже симптомы:

  • обильное выделение слез;
  • постоянное жжение;
  • заболевшему кажется, что в глаза попала несуществующая соринка;
  • продолжительные приступы ноющей боли;
  • частый зуд;
  • отек разной степени выраженности;
  • болезненная реакция на свет.
Предлагаем ознакомиться  Бельмо на глазу у человека: причины и как лечить

Каждый из перечисленных симптомов потенциально опасен. Если гражданин продолжительное время остается без квалифицированной медицинской помощи, то в несколько раз повышается риск потери зрения.

Сначала отмечается незначительное снижение остроты зрение, а спустя несколько месяцев наступает слепота. Избежать неблагоприятного развития событий поможет своевременное обращение за врачебной помощью.

Этиология

Наиболее частые возбудители: аденовирусы серотипа 8, 19 (эпидемический кератоконъюнктивит), аденовирусы серотипа 3, 7 (фарингоконъюнктивальная лихорадка), а также энтеровирусы.

Формы

Наиболее распространенными можно считать 3 формы заболевания: фолликулярный конъюнктивит, геморрагический конъюнктивит, пленчатый кератоконъюнктивит.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО КОНЪЮНКТИВИТА
Жалобы
Выраженное покраснение глазного яблока, слизистое или водянистое отделяемое, резь, жжение, незначительный зуд.
Течение заболевания
Поражение глаз, как правило, двухстороннее.

Заболевание протекает в подострой форме, развивается, обычно, на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Развитие процесса занимает 1-3 дня. Динамика предполагает скоротечное развитие и, при отсутствии присоединения вторичной инфекции, выздоровление наступает в течение 2-х недель.

Важным диагностическим критерием является анамнез: недавно перенесенное ОРВИ или контакт с больным ОРВИ или конъюнктивитом.
Клиническая картина фолликулярной формы
Специфических признаков, безошибочно указывающих на вирусную природу заболевания, нет.

Неспецифические симптомы: гиперемия и отек конъюнктивы, мелкие и средние фолликулы на тарзальной конъюнктиве нижнего века.
Дополнительные исследования
Экспресс-диагностика аденовирусной инфекции может проводиться RPS-aденодетектором в течение 10 минут во время первичного осмотра (см. главу 5).

Взятие материала для посева не является обязательным, но возможно для дифференцированного диагноза.
Лечение
1-й этап. С первого визита до 7-го дня заболевания.
1. Специфическое: препараты интерферона (Офтальмоферон, Интерферон лейкоцитарный) — 4-6 раз в день.

Группа аминогликозидов: Тобрамицин (Тобрекс — 4 раза в день, Тобрекс 2Х — 2 раза в день), Гентамицин — 4 раза в день;

4. Противоаллергическое: cистемно внутрь в таблетированной форме.

1. Противовоспалительное (постепенная отмена в течение 7-и дней):
НПВС: Диклофенак натрия (Дикло-Ф, Диклофенаклонг), Индометацин (Индоколлир) — 2 раза в день.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО КОНЪЮНКТИВИТА
Жалобы и течение заболевания
Идентичны фолликулярной форме вирусного конъюнктивита.
Клиническая картина геморрагической формы
Специфическим признаком является образование множественных геморрагий небольшого размера на тарзальной и бульбарной конъюнктиве (рис. 5).

Лечение
1-й этап. С первого визита до 7-го дня заболевания схема терапии идентична лечению фолликулярной формы заболевания.
2-й этап. Продолжение лечения с 7-го дня до 21-го (при условии положительной динамики).
1.

ПЛЕНЧАТАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТА
Жалобы
Боль, резь, зуд в начале заболевания, тяжесть при открывании глаз, отек век, выраженное покраснение глазного яблока, слизистое или водянистое отделяемое.

Течение заболевания и клиническая картина
Поражение глаз двухстороннее, протекает в острой форме.
Воспаление парного глаза развивается в течение 1 — 3-х дней и часто протекает в более слабой форме.

Наблюдается увеличение околоушных лимфатических узлов.
Течение заболевания четко разделяется на 3 периода:
стадия отека (от 3 до 5-ти дней). Характеризуется значительной гиперемией и выраженным отеком конъюнктивы.

К концу данного периода отек спадает, и формируются крупные отечные складки конъюнктивы. Пациент высоко контагиозен (рис. 6);
стадия формирования пленчатых мембран и образования характерных точечных инфильтратов роговицы (от 7-ми до 10-ти дней).

Пленчатые мембраны формируются на верхних краях отечных складок нижнего века, приводя к рубцеванию и образованию симблефарона. На верхнем веке мембрана выстилает всю тарзальную конъюнктиву. В некоторых случаях при присоединении вторичной инфекции под мембранами образуются изъязвления конъюнктивы.

Точечные инфильтраты образуются в поверхностных слоях роговицы и иногда сопровождаются незначительной эпителиопатией. Инфильтраты способны разрешиться самостоятельно за 2-3 недели, но чаще сохраняются до 3-х месяцев.

В некоторых случаях инфильтраты не рассасываются, вызывая стойкое снижение зрения (рис. 7-9);
стадия выздоровления и формирования вторичного сухого глаза. Начинается с момента окончания формирования пленчатых мембран и длится до 3-х месяцев.

Характеризуется восстановлением глазной поверхности, однако у пациентов возникают стойкие жалобы на нарушение зрения, чувство инородного тела.
Исход
При правильно проводимой терапии в большинстве случаев полное выздоровление.

В редких случаях возможно формирование стойких инфильтратов роговицы. При нарушении назначений — развитие вторичной инфекции или выраженного синдрома «сухого глаза», связанного с формированием симблефарона (рис. 10).

Лечение
1-й этап. С первого визита до момента разрешения пленчатых мембран (7-й — 12-й день заболевания).
1. Специфическое: препараты интерферона (Офтальмоферон, Интерферон лейкоцитарный) — 6 раз в день.
2.

Противовоспалительное: НПВС: Диклофенак натрия (Дикло-Ф, Диклофенаклонг), Индометацин (Индоколлир) — 3 раза в день.
группа аминогликозидов: Тобрамицин (Тобрекс — 4 раза в день, Тобрекс 2Х — 2 раза в день), Гентамицин — 4 раза в день;

3 раза в день — 7дней
2 раза в день — 7 дней
1 раз в день — 7 дней
2. Кератопротекторы:
(Баларпан, Хилозар-Комод) — 3 раза в день — 21 день.
3. Антиоксиданты:
(Эмоксипин) — 3 раза в день — 21 день.
4.

Слезозаместители (Систейн Ультра /доступен с февраля 2011 года/, Систейн, Хило-Комод, Слеза натуральная, Офтолик, Оксиал, Визмед, Визмед-гель, Визмед-лайт, Визмед-мульти) — с 21-го дня и до 3-х месяцев.

При наличии стойких инфильтратов роговицы возможно продление или повторное проведение курса терапии.
Замечание! При активном образовании пленчатых мембран даже правильное назначение терапии не изменяет ход заболевания.

Положительная динамика наблюдается только после первой процедуры снятия пленчатых мембран. Для уверенности в правильном лечении пациент должен быть информирован о стадиях заболевания и длительности лечения.

Указанный вид заболевания имеет подвиды, к которым относятся:

  1. фликтенулезный кератоконъюнктивит. Причиной возникновения является повышенная чувствительность организма к бактериям (чаще всего при таких заболеваниях как туберкулез). Микобактерии оседают на конъюнктиве, в результате чего на ней и роговице могут появиться фликтены – узелки, которые превращаются в язвочки.
  2. поллинозный. Развивается при контакте с аллергенами. Бывает сезонным или круглогодичным.
  3. лекарственный – появляется при воздействии лекарственных средств (или их отдельных составляющих) на оболочку глаза.

Определить проявление аллергического кератоконъюнктивита помогут следующие признаки:

  • появление жжения и зуда глаз;
  • обильное слезотечение;
  • отек конъюнктивы.

Вирусный же кератоконъюнктивит проявляется при вирусных заболеваниях. Особенностью данного вида является то, что недуг является заразным и может привести к эпидемии. Подразделяется болезнь на следующие подвиды: эпидемический кератоконъюнктивит, аденовирусный кератоконъюнктивит и герпетический.

  1. Эпидемический кератоконъюнктивит – это заболевание, вызванное аденовирусами. Передается контактным путем. Часто заражение происходит через использование медицинских приборов, инструментов многократного использования, грязные руки.
  2. Герпетический. На появление данного вида недуга влияет вирус герпеса. Для болезни характерно появление герпетических пузырьков на коже век.
  3. Аденовирусный. Помимо поражения глаз развивается фарингит, поднимается температура.

Симптоматика

Острый инфекционный кератоконъюнктивит поражает сначала один глаз, а потом перемещается и на второй. Симптомы недуга могут немного изменяться в зависимости от того, какой именно вид заболевания поразил человека. Но также стоит выделить и общие симптомы, характерные для всех форм:

  • жжение;
  • зуд в глазу;
  • гиперемия конъюнктивы и роговицы;
  • слезотечение;
  • выделения слизисто-гнойного характера из глаза;
  • при визуальном осмотре можно выявить, что конъюнктива отёчна, имеют рыхлую структуру. В некоторых случаях на ней могут формироваться патологические элементы – фолликулы, сосочки и прочее;
  • светобоязнь;
  • ощущение «соринки в глазу»;
  • возможно, появление кровоизлияний в конъюнктиву.

Воспалительный процесс начинает прогрессировать с конъюнктивы, но уже через 5–15 дней присоединяется поражение роговицы. В случае прогрессирования эпидемического кератоконъюнктивита помутнение на роговице имеет монетовидную форму.

Предлагаем ознакомиться  Хронический кератоконьктивит не можем вылечить год

Характерный симптом атопического и весеннего кератоконъюнктивита – возникновение белесоватых бляшек вдоль лимба. Если же недуг был спровоцирован возникновением аллергической реакции, то в таком случае отмечается сильное жжение в глазах и обильное слезотечение.

Сухой кератоконъюнктивит сопровождается практически всегда синдромом «сухого» глаза. Этот патологический процесс может осложниться нитчатым кератитом. При сухом кератоконъюнктивите целесообразным является использование капель «искусственной слезы», чтобы увлажнить слизистую глаза.

Характерный симптом атопического и весеннего кератоконъюнктивита – возникновение белесоватых бляшек вдоль лимба. Если же недуг был спровоцирован возникновением аллергической реакции, то в таком случае отмечается сильное жжение в глазах и обильное слезотечение.

Сухой кератоконъюнктивит у больного с синдромом «сухого» глаза

Сухой кератоконъюнктивит у больного с синдромом «сухого» глаза

Для каждого типа заболевания характерны свои признаки. Однако можно выделить несколько симптомов, которые наблюдаются при любой форме кератоконъюнктивита. К ним относятся:

  • Жжение и зуд в глазах;
  • Покраснение роговицы;
  • Рыхлая структура конъюнктивы;
  • Повышенное слезотечение;
  • Боязнь яркого света;
  • Ощущение будто в глазах присутствует посторонний предмет;
  • Гнойные и слизистые выделения;
  • Отёчность.

При сепсисе иногда наблюдается формирование патологических элементов, таких как фолликулы. Изначально воспаление поражает только конъюнктиву, но через пять, максимум пятнадцать дней переходит на роговицу.

Экссудативные грибковые конъюнктивиты

Этиология

Возбудителями
гранулематозных форм грибковых
конъюнктивитов являются паразитарные
грибы рода Sporotrichum,
Pennicilliumviridans,
Coccidioidesimmitisи актиномицеты.

Грибковые
конъюнктивиты, возникающие при
споротрихозе,
риноспоридозе, актиномикозе, характеризуются
появлением на фоне отека и гиперемии
конъюнктивы гранулематозных разрастаний
или вклю­чений в виде крупинок или
инфарктов мейбомиевых желез.

В то время
как грибковый конъюнктивит, возникающий
при кокцидиозе,
характеризуется
появлением на фоне отека и гиперемии
конъюнкти­вы фликтеноподобных
образований. Грибковый конъюнктивит,
вы­зываемый Pennicilliumviridans,
характеризуется
появлением поверх­ностных язв
конъюнктивы с зеленоватым налетом.

На фоне гранулематозных
конъюнктивитов увеличиваются
лим­фатические узлы, которые могут
нагнаиваться, в гное содержатся мицеллы
грибов.

Этиология

Возбудитель
заболевания — грибы рода Candidaalbicansи аспергиллы.

Экссудативные
конъюнктивиты характеризуются появлением
псевдомембранозного отделяемого в
конъюнктивальной полости. При вне-глазной
локализации воспалительного процесса,
вызванного выше­названными грибами,
может развиться аллергический
конъюнктивит.

Клинические
рекомендации лечения грибковых
конъюнктивитов

баннер для статьи о кератоконъюнктивите

амфотерицина В
р-р 3-8 мг/мл (ex
temporae);

натамицина 5% р-р;

нистатина р-р 50
000 ЕД/мл (ex
temporae).

нистатиновую мазь
100 000 ЕД/г (ex
temporae).

Системная терапия
включает применение одного из следующих
пре­паратов.

флуконазол
(Дифлюкан, капсулы по 50, 100 и 150 мг) по 200
мг 1 р/сут. В 1-й день дозу увеличивают в
2 раза; курс лечения – несколько месяцев;

интраконазол
(Орунгал, капсулы по 100 мг) по 100-200 мг 1
р/сут в течение от 3 нед до 7 мес.

амфотерицин
(Амбизом, лиофилизированный порошок
для приготовления раствора по 50 мг) по
0,5—1 мг/кг/сут растворяют в 5% растворе
глюкозы, вводят со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/ч.
Курс лечения зависит от тяжести
заболевания.

Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты Весенний катар

Заболевание
относится к аллергическим реакциям
замедленного типа. Возникает при
повышенной чувствительности к УФ-лучам.

Классификация

Выделяют
конъюнктивальную (тарзальную,
пальпебральную), лимбальную (весенний
лимбит) и смешанную формы весеннего
конъюнктивита, а также весенний
кератоконъюнктивит, который, по данным
Ю.Ф. Майчука, имеет различные клинические
формы микропаннус, эпителиопатия
роговицы, эрозия роговицы, точечный
эпителиальный кератит, щитовидная язва
роговицы и гиперкератоз роговицы.

Заболевание
дебютирует в раннем детском возрасте
(4—5 лет), продолжается несколько лет,
обостряясь в весенне-летний период. В
период
полового созревания наблюдается полный
регресс симптомов. Наиболее часто
заболевание возникает у лиц мужского
пола.

В редких случаях оно может начинаться
после периода полового созревания. В
этом случае оно встречается с одинаковой
частотой у лиц
обоего пола.
В странах с более жарким климатом
заболевание встре­чается чаще.

Для конъюнктивальной
формы характерно
образование на конъюн­ктиве верхнего
века сосочковых разрастаний в виде
«булыжной мос­товой», конъюнктива
утолщена, матовая, бледная (молочного
цвета) (рис. 32).

Для лимбальной
формы характерно
разрастание прелимбальной ткани, которая
образует желатинозного вида валик
желто-серого или розо­во-серого цвета.
Новообразованная ткань может нарастать
на зону лимба и даже роговицы.

Поверхность
ее неровная, блестящая, с выс­тупающими
белыми точками (пятна Трантаса), которые
состоят из эозинофилов и измененных
эпителиоцитов. В период регрессии
за­болевания в этой зоне появляются
углубления (ямки Трантаса).

При смешанной
форме наблюдается
одновременное поражение тарзальной
конъюнктивы и зоны лимба.

Изменение роговицы
возникает на фоне тяжелых поражений
конъ­юнктивы верхнего века и
сопровождается снижением зрения.

Для уменьшения
воздействия УФ-лучей целесообразно
использо­вать солнцезащитные очки,
в дневное время суток уменьшать время
нахождения на солнце. Иногда прибегают
к смене климатической зоны.

дексаметазона
0,1% р-р и мазь (Максидекс);

гидрокортизона
0,5, 1 и 2,5% мазь (Гидрокортизон ПОС)

Учитывая, что при
длительной терапии ГКС возможно развитие
побочных эффектов, следует использовать
более низкие концентра­ции дексаметазона
(0,01-0,05%), которые изготовляют ex
temporae.

Для уменьшения
дозы ГКС применяют стабилизаторы мембран
тучных клеток и антигистаминные
препараты: кромогликата натрия 2% р-р
(Лекролин); лодоксамида 0,1% р-р (Аломид);
ацеластина 0,05% р-р (Аллергодил).

Применяют системную
десенсибилизирующую терапию в течение
7-10 дней

лоратадин (Кларитин,
таблетки по 10 мг) взрослым и детям старше
12 лет по 10 мг 1 р/сут, детям 2-12 лет по 5 мг
1 р/сут.

Эрозии роговицы

Этиология

Эрозии
роговицы возникают в результате нарушения
целостно­сти эпителия роговицы после
механических повреждений (частич­ки
растительной шелухи, песчинки, кусочки
металла и т.п.), а так­же
химических и токсических воздействий.

Общим
для эрозий роговицы является роговичный
синдром (све­тобоязнь,
слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная
инъекция конъюнктивы).
При осмотре роговицы определяется
дефект эпите­лия,
размеры которого определяют путем
закапывания 1% раствора флюоресцеина.

Эпителиальный дефект обычно имеет
овальные края, эпителий
в окружности дефекта отечен и слегка
помутневший. Если не
наступает инфицирования раны, то дефект
роговицы довольно быстро
эпителизируется.

Лечение эрозии
проводят амбулаторно.

дикаина 0,5% р-р;

лидокаина 2 и 4%
р-р;

оксибупрокаина
0,4% р-р (Инокаин).

левомицетина 0,25%
р-р;

сульфацил-натрия
10—20% р-р.

эмоксипина 1% р-р
закапывают 3—4 р/сут;

декспантенола 5%
мазь (Корнерегель — см. с. 183),

депротеинизированный
гемодиализат из крови телят (20% глазной
гель Солкосе-рил)
или дериват (20% глазной гель Актовегин)
закладывают за ниж­нее
веко 2—3 р/сут.

При
отсутствии лечения или его нерегулярности
возможно раз­витие
посттравматических кератитов с переходом
их в ползучую язву роговицы
(клиника и лечение описаны выше).

В
зависимости от глубины проникновения
различают поверх­ностно
и глубоко расположенные инородные тела.
Поверхност­ные
инородные тела (рис. 41) находятся в
эпителии или под ним, глубоко
расположенные — в собственной ткани
роговицы.

Все
поверхностно расположенные инородные
тела подлежат удале­нию,
так как длительное пребывание их,
особенно на роговице, может
привести к травматическому кератиту
или гнойной язве роговицы.
Однако если инородное тело лежит в
средних или глубоких слоях роговицы,
резкой реакции раздражения не наблюдается,
поэтому извлекаются
лишь те инородные тела, которые легко
окисляются и вызывают
образование воспалительного инфильтрата
(железо, медь, свинец).

Со временем инородные тела, находящиеся
в глубоких слоях, продвигаются в более
поверхностные слои и тогда их легче
удалить.
Мельчайшие частички пороха, камня,
стекла и другие инертные вещества могут
оставаться в глубоких слоях роговицы,
не вызывая видимой
реакции, поэтому не всегда подлежат
удалению.

О
химической природе имеющихся в толще
роговицы металлических
осколков можно судить по окрашиванию
ткани вокруг инородного
тела. При сидерозе (железо) ободок
роговицы вокруг инородного
тела приобретает ржаво-буроватый цвет,
при халькозе
(медь) — нежный желтовато-зеленый, при
аргирозе наблюдаются
мелкие точки беловато-желтого или
серо-коричневого цвета,
расположенные обычно в задних слоях
роговицы.

Предлагаем ознакомиться  Симптомом какой болезни является помутнение хрусталика глаз

Если
после удаления металлического инородного
тела остается буроватое
кольцо, его необходимо тщательно удалить,
так как оно может
поддерживать раздражение глаза.

Все
поверхностно расположенные инородные
тела удаляют влажным
ватным тампоном. Инородные тела,
внедрившиеся в слои роговицы,
удаляют в стационаре специальным копьем
или кончиком иглы
после предварительного обезболивания
0,5% или 1% раствором дикаина или любого
другого поверхностного анестетика.

Аденовирусный кератоконъюнктивит

После
удаления инородного тела назначают
противоспалительную и
репаративную терапию (см. выше), при
необходимости к инстилляциям добавляют
субконъюнктивальное или парабульбарное
введение антибиотиков
широкого спектра действия: гентамицина
сульфата 4% р-р
или линкомицина гидрохлорида 30% р-р по
0,5—1 мл 1—2 р/сут.

Офтальмогипертензия

Симптоматическая
офтальмогипертензия (ОГ) является одним
из
симптомов глазного заболевания
(иридоциклит, глаукомоциклитический
криз, реактивный увеальный синдром),
общего забо­левания
(синдром Иценко—Кушинга, гипотиреоз,
диэнцефальные
нарушения, патологическое течение
климакса), отравления (сангвинарином,
тетраэтилсвинцом, фурфуролом) или
побочно­го
действия лекарственных препаратов
(ГКС).

тимолола малеата
0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р
3 р/сут (Трусопт);

бринзоламида 1%
суспензию 2 р/сут (Азопт) и/или

ацетазоламид
(Диакарб) внутрь по 0,25 г 1-2 р/сут.

При
глаукомоциклитическом кризе назначают
следующие пре­параты.

пилокарпина 1% р-р
1—3 р/сут;

тимол ола малеата
0,5% р-р 2 р/сут;

ацетазоламид
(Диакарб) внутрь по 0,25 г 1-2 р/сут;

дексаметазона
0,1% р-р 2—3 р/сут (Офтан Дексаметазон);

диклофенака натрия
0,1% р-р 3 р/сут (Наклоф).

тимолола малеат
0,25-0,5% р-р 2 р/сут;

клофелина 0,125, 0,25
и 0,5% р-р 2—3 р/сут;

дорзоламида 2% р-р
3 р/сут (Трусопт);

бринзоламида 1%
суспензию 2 р/сут (Азопт).

При
токсической и стероидной ОГ после
устранения причины офтальмотонус
нормализуется.

Гипотония глазного яблока

Этиология

Причиной
снижения офтальмотонуса могут являться
различные
заболевания глазного яблока или системные
поражения. Сре­ди
заболеваний глазного яблока выделяют
следующие состояния: нарушение целостности
фиброзной капсулы глаза (проникающие
ранения,
субконъюнктивальные разрывы склеры
при контузиях глазного
яблока, нарушение адаптации краев раны
после полост­ных операций, образование
фистул);

заболевания и травмы глаз­ного
яблока (большие потери стекловидного
тела — более 1/3 объема;
снижение продукции внутриглазной
жидкости при иридоциклитах,
нарушении симпатической иннервации;
контузии глазного
яблока; отслойка сетчатки и сосудистой
оболочки).

К
общим заболеваниям, приводящим к
гипотонии глазного яблока,
относят коллаптоидные состояния,
снижение внутриче­репного
давления, диабетическую и уремическую
комы, обезво­живание
организма при острых инфекционных
заболеваниях (ди­зентерия,
холера).

Клинические
признаки и симптомы: истинное
ВГД ниже 8 мм рт. ст. (тонометрическое
ВГД ниже 15 мм рт. ст.); отек и помутнение
рого­вицы,
десцеметит; помутнение водянистой влаги
и стекловидного тела;

вначале
наблюдается гиперемия диска зрительного
нерва, затем воз­никает
его отек; может наблюдаться отек
центральной зоны сетчат­ки,
а в последующем формируется дистрофия
центральной зоны сетчатки.

Длительно
существующая гипотония приводит к
развитию су­батрофии
глазного яблока.

Диагноз и
рекомендуемые клинические исследования

Для
установления диагноза необходимы
тщательный сбор анам­неза
и проведение тонометрии, биомикроскопии,
фильтрационной пробы
Зайделя, офтальмоскопии и ультразвукового
исследования.

При
нарушении целостности наружной капсулы
глазного яб­лока
необходимо добиться адаптации краев
раны и герметизации глазного
яблока. При значительной потере
стекловидного тела вводят
заместители стекловидного тела
(изотонический раствор хлорида
натрия, силикон, гиалон). При нарушении
продукции внутриглазной жидкости
применяют следующие препараты.

атропина сульфата
1% р-р, инстилляции 3 р/сут;

атропина
сульфата 0,1% р-р, субконъюнктивально по
0,2—0,3 мл 1
р/сут.

ксантинола
никотината 15% р-р внутримышечно по 2 мл
1 р/сут в
течение 10 дней;

эуфиллина
2,4% р-р внутривенно струйно по 10 мл (перед
вве­дением
растворяют в 10 мл физиологического
раствора) в течение 10
дней.

реополиглюкина
внутривенно капельно по 200-400 мл 1 р/сут
в течение
3—5 дней;

пентоксифиллина
р-р (Трентал, 2% раствор для инъекций в
ампу­лах
по 5 мл) 20 мг/мл ввнутривенно капельно
по 5 мл (перед введени­ем
растворяют в 200 мл 0,9% раствора хлорида
натрия) 1 р/сут в тече­ние
10 дней.

Субконъюнктивально
или парабульбарно (через день):
дексаметазона
р-р 4 мг/мл по 0,5 мл; эмоксипина 1% р-р по
0,5—1 мл.

Проводят лазерную
стимуляцию цилиарного тела.

Ишемические нейропатии

Ишемические
нейропатии относятся к полиэтиологическим
заболеваниям.

Основными являются
три патогенетических фактора: нарушения
общей гемодинамики, локальные изменения
в стенках сосудов и коагуляционные и
липопротеидные сдвиги в крови.

Первый
фактор обычно обусловлен гипертонической
болезнью, гипотонией,
атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими
заболева­ниями
крупных сосудов, болезнями крови.

Из
локальных изменений наибольшее значение
имеют атероматоз сосудов,
нарушения эндотелия сосудов. Все
перечисленное обуслав­ливает
необходимость проведения патогенетической
терапии.

Передняя
ишемическая нейропатия (ПИН) — острое
нарушение кровообращения
в интрабульбарном отделе зрительного
нерва. Забо­левание
имеет полиэтиологическую природу,
являясь глазным симп­томом
различных системных заболеваний.

Этиология

У
1/3 больных причиной ПИН является
гипертоническая бо­лезнь,
у 18—20% — генерализованный атеросклероз
(сердечно-со­судистые,
церебральные изменения, атеросклероз
сосудов, пита­ющих
зрительный нерв и сетчатку);

примерно
у 5% больных причиной
ПИН могут быть сахарный диабет, системная
гипото­ния, ревматизм, височный
артериит. Редко этиология ПИН
свя­зана
с заболеваниями крови (хронический
лейкоз), эндокринной патологией
(тиреотоксикоз), с хирургическими
вмешательствами (осложнения
после наркоза или экстракции катаракты).

Возраст
больных, страдающих ПИН, колеблется от
30 до 85 лет.
Считается, что в патогенезе ПИН
ведущее
значение имеет нарушение
кровообращения в сосудах передней трети
зрительно­го
нерва, что обусловлено особенностями
его анатомии, так как именно
в этом месте зрительный нерв имеет
наименьший диаметр (около
1,5—1,6 мм), а его питание обеспечивается
только возврат­ными
веточками от сетчатой оболочки и мелкими
артериолами от сосудистой
оболочки и задних цилиарных артерий.

Чаще
заболевание имеет односторонний
характер, но у 1/3 больных
могут поражаться оба глаза. Возможно
поражение второ­го
глаза через некоторое время (от нескольких
дней до нескольких лет),
в среднем через 2—5 лет.

Большое
значение для развития ПИН имеет дисбаланс
между внутрисосудистым
и внутриглазным давлением. При
определен­ном
падении перфузионного давления в системе
задних цилиар­ных
артерий формируется сначала частичная,
а затем выраженная ишемия
преламинарной, ламинарной и ретроламинарной
частей зрительного
нерва.

Обычно
для ПИН характерно острое начало
заболевания после сна,
подъема тяжестей, при гипотонии. При
тотальном поражении зрительного
нерва острота зрения снижается до сотых
долей или даже
до слепоты, при частичном поражении
отмечаются характер­ные
клиновидные скотомы (рис. 63).

Это
объясняется сектораль­ным
характером кровоснабжения зрительного
нерва. Иногда кли­новидные
выпадения могут сливаться, образуя
квадратное или половинчатое
выпадение (гемианопсии; рис. 64). Чаще
выпадения локализуются
в нижней половине поля зрения, но могут
наблю­даться
в носовой или височной половине поля
зрения, в зоне Бьеррума
или формируется концентрическое сужение
поля зрения.

При
офтальмоскопии виден бледный отечный
диск зрительного нерва,
вены широкие, темные, извитые. На диске
или в перипапиллярной
зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния.
Отмечаются про-миненция
диска и кровоизлияния по ходу мелких
вен (рис. 65).

При тяжелом
течении геморрагические проявления
менее выражены и наблюдается
экссудат на поверхности диска зрительного
нерва. Про­должительность
острого периода 4—6 нед, затем отек
уменьшается, кровоизлияния
рассасываются и возникает атрофия
зрительного нерва различной
степени выраженности.

Редко
наряду с острой картиной ПИН наблюдаются
изменения в
переднем отделе глаза (десцеметит,
преципитаты на роговице, выпот
в передней камере, секторальная атрофия
радужки и др.), что
трактуется как ишемия переднего сегмента
глаза или ишемическая
окулопатия.

Постановка
диагноза острой ПИН достаточно сложна
и бази­руется
на комплексной оценке общего состояния
больного, анам­нестических
данных, результатах офтальмоскопии,
периметрии, флюоресцентной
ангиографии. Имеют значение результаты
доп-плерографии
крупных сосудов (сонных артерий,
позвоночных).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector